朱凯
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SPA患者循环EPCs及SDF-1α与冠状动脉侧支循环的相关性分析被引量：5
- 2016年
- 目的:研究冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛(Stable angina pectoris,SPA)患者循环内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)及基质细胞衍生因子(SDF)-1α与冠状动脉侧支循环(CCC)形成的相关性,以期为治疗冠心病提供新的思路。方法:选择2012年8月到2014年12月在我院就诊的88例冠状动脉严重狭窄的稳定型心绞痛患者(CCC良好40例、不良48例),均采集外周血测定EPC数量、体外生成血管能力,并用ELISA法检测其血浆SDF-1α水平,采用直线相关和Pearson检验分析CCC良好与不良者各指标间及与CCC分级的相关性;将所有入选病例随机分为6组,并分离外周血单个核细胞并分别加入不同的培养液,培养7天后体外测定EPCs数量以及生成血管的能力,并通过ELISA法检测培养液上清中VEGF的蛋白水平。结果:CCC不良组EPCs数量、体外生成血管能力及SDF-1α水平均明显低于CCC良好组(P<0.05)。体外生成血管能力、循环EPCs数量以及SDF-1α水平均与CCC分级呈现显著的正相关性(r=0.72、0.67、0.79,均P<0.05);循环EPCs数量、SDF-1α水平以及体外生成血管能力亦均呈现显著正相关性(r=0.78、0.62,均P<0.05)。与PBS、SDF-1α+AMD3100及SDF-1α+KI8751干预物质比较,SDF-1α能够呈剂量依赖性的明显提高EPCs数量、增强其体外生成血管的能力及VEGF水平(P<0.05)。结论:冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛患者循环EPCs及SDF-1α与CCC形成有关,VEGF可能参与该过程。
- 朱凯缪绯游伟张杰波刘映峰
- 关键词：冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛内皮祖细胞基质细胞衍生因子-1Α冠状动脉侧支循环
- 促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059)组(HBSP+PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文氏蓝(EB)双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERKl/2通路的激活有关。
- 游伟刘映峰缪绯林霖张杰波王龙朱凯林湧栾刘芃
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡
