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缪绯: 作品数：94 被引量：308H指数：8; 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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编码微珠悬浮芯片集成检测冠状动脉粥样硬化性心脏病相关蛋白因子:可行性分析被引量：3: 2008年; 目的:编码微珠悬浮芯片技术是新兴的蛋白质芯片技术,该方法被认为是医学检验发展的方向。实验拟进一步验证编码微珠悬浮芯片集成检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)相关蛋白因子并分析其可行性。方法:①试验对象:收集2007-08/09在本院心内科住院的冠心病患者的血清样本30例,男19例,女11例,平均年龄(63±10岁。纳入标准:无明显肝肾功能异常、脑血管意外、急性感染、各种凝血功能异常性疾病及接受抗凝治疗者。患者对治疗及试验均知情同意,治疗方案经医院医学伦理委员会批准。②试验方法及评估:建立编码微珠悬浮芯片集成检测方法,同时检测30例患者血清标本中超敏C-反应蛋白、脂蛋白a和脂联素3种冠心病相关蛋白因子的浓度,利用酶联免疫吸附法对相同血清标本的上述3种蛋白因子分别进行检测,并进行相关性分析。结果:纳入患者的血清样本共30例,均进入结果分析。①编码微珠悬浮芯片集成检测结果:超敏C-反应蛋白(2.54±1.97)mg/L脂蛋白a(102.41±76.74)mg/L和脂联素(15.43±9.87)mg/L。②酶联免疫吸附法检测结果:超敏C-反应蛋白(3.93±2.52)mg/L脂蛋白a(208.63±81.23)mg/L和脂联素(16.63±8.21)mg/L。③编码微珠悬浮芯片集成检测结果与酶联免疫吸附法分别检测超敏C-反应蛋白、脂蛋白a和脂联素的结果呈显著相关(超敏C-反应蛋白:r=0.972,P<0.001;脂蛋白a:r=0.792,P0.001;脂联素:r=0.935,P<0.001)。结论:编码微珠悬浮芯片集成检测冠心病相关蛋白因子是可行的方法,凭借其高通量、精确、可靠、操作简便等优势,很可能成为冠心病诊断中一项十分重要的分析检测技术。; 李健洪刘映峰缪绯; 关键词：悬浮芯片酶联免疫吸附法冠心病

溶血磷脂酸、hs-CRP在高胆固醇血症合并冠心病患者中的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)在高胆固醇血症合并冠心病患者中的表达及意义。方法选择100例高胆固醇血症患者,根据ACC/AHA指南关于冠心病的诊断标准,将患者分为急性心肌梗死(AMI)组25例、不稳定型心绞痛(UAP)组25例、稳定型心绞痛(SAP)组25例,单纯高胆固醇血症(对照)组25例。分别采用循环酶法检测LPA、免疫比浊法检测hs-CRP。结果 AMI组、UAP组、SAP组LPA水平明显高于对照组(P均<0.01),AMI组、UAP组LPA水平明显高于SAP组(P均<0.01);AMI组、UAP组hs-CRP水平明显高于SAP组及对照组(P均<0.01);LPA的表达水平与hs-CRP、LDL-C呈正相关(r分别为0.689、0.802,P均<0.01)。结论 LPA、hs-CRP在高胆固醇血症合并冠心病患者中表达升高,两者联合检测对高胆固醇血症患者预测冠心病的发生及判断预后具有重要的临床价值。; 江玲吴宏超吴沛锵李功辉陶丹萍刘福林缪绯; 关键词：冠状动脉疾病高胆固醇血症 C反应蛋白质

分支导丝技术在治疗冠状动脉慢性闭塞性病变中的应用: 2010年; 目的探讨分支导丝技术在治疗冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变中应用的效果。方法回顾性分析136例经冠状动脉造影证实CTO病变位于血管弯曲部位且闭塞段为长病变患者的临床资料,着重分析其采取分支导丝技术行经皮冠状动脉介入治疗的方法和效果。结果共对136例单支冠状动脉CTO病变的靶血管进行了冠状动脉介入治疗。所有冠状动脉介入治疗的第一根导丝均进入分支血管,125例第二根导丝进入主支血管,11例导丝无法通过闭塞病变进入主支血管,4例球囊无法通过闭塞病变;共植入支架176枚;血管开通121例,心肌梗死溶栓试验血流达到3级,成功率89%。1例患者术中出现夹层,1例发生血管穿孔;所有患者住院期间无死亡。结论 CTO介入治疗根据其病变影像学特征,严格筛选患者,采取分支导丝技术能提高手术成功率且安全有效。; 缪绯刘映峰何维娟傅强; 关键词：动脉闭塞性疾病冠状动脉

冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1的表达及意义被引量：2: 2011年; 目的研究程序性死亡配体-1(PD-L1)在冠心病患者外周血中T淋巴细胞上的表达及意义。方法按照WHO关于冠心病诊断标准,将实验分为稳定型心绞痛(SA)组(n=23)、急性冠脉综合征(ACS)组(n=21)和正常对照组(n=18),三组均经冠状动脉造影证实。采集三组人群的外周血,用流式细胞技术及RT-PCR技术测定T淋巴细胞PD-L1蛋白及mRNA表达情况。结果与正常对照组比较,SA组和ACS组外周血T淋巴细胞PD-L1蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);但SA组与ACS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1表达上调,其可能在动脉粥样硬化斑块形成过程中起作用。; 陈君魏亚非缪绯武凯刘映峰孙茂本江玲; 关键词：冠心病 T淋巴细胞 PD-L1 动脉粥样硬化

树突状细胞分布与糖尿病大鼠主动脉内膜增生的关系被引量：4: 2008年; 目的探讨糖尿病大鼠树突状细胞在外周血、动脉壁以及脾脏分布情况及与主动脉内膜增生的关系。方法链脲菌素腹腔注射及经高脂饮食喂养8周形成糖尿病大鼠内膜增生模型,分别取外周血、动脉壁以及脾脏组织,并制备组织单细胞悬液。应用流式细胞仪检测树突状细胞及T淋巴细胞比例情况。结果糖尿病大鼠及高脂饮食喂养合并糖尿病大鼠内膜较正常对照大鼠内膜增生明显(P<0.05),其外周血树突状细胞分布明显减少且主动脉内树突状细胞比例明显升高(P<0.05)。T淋巴细胞比例检测同样发现,糖尿病大鼠及高脂饮食喂养合并糖尿病大鼠较正常大鼠,外周血及主动脉内T淋巴细胞比例升高(P<0.05)。结论糖尿病大鼠及高脂饮食喂养的糖尿病大鼠主动脉内膜增生与树突状细胞及T淋巴细胞比例变化呈一定相关关系,树突状细胞等免疫细胞在糖尿病大鼠主动脉内膜增生形成中可能起重要作用。; 傅强李志梁傅小华雷霄缪绯吴宏超刘映峰; 关键词：糖尿病主动脉内膜增生

JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD-L1表达的实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨脂多糖(LPS)刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1(PD-L1)与C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2×107/ml种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125+LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO(0.1%V/V)作用1h,再用LPS(1.0μg/ml)刺激24h;SP600125+LPS组先用SP600125(20μmol/L)作用1h后再用LPS刺激24h,Western-blot测定各组PD-L1及P-JNK蛋白表达。结果 SP600125+LPS组PD-L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而SP600125+LPS组和对照组PD-L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。SP600125+LPS组细胞P-JNK蛋白表达与对照组和LPS组比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD-L1。; 龙日刘映峰严全能吕自明缪绯梁欣伟; 关键词：JNK信号通路 SP600125 脐静脉内皮细胞

氧化低密度脂蛋白对大鼠树突状细胞趋化因子分泌及趋化因子受体表达的影响被引量：7: 2008年; 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对SD大鼠骨髓源树突状细胞(DCs)趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1分泌及趋化因子受体(CCR)5和CCR7表达的影响。方法:将SD大鼠骨髓源DCs为研究对象,以PBS作阴性对照,分别与10和50 mg/L的oxLDL混合培养48 h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清趋化因子MIP-1α和MCP-1,荧光定量RT-PCR检测DCs细胞趋化因子受体CCR5和CCR7浓度的表达。结果:oxLDL可促进SD大鼠骨髓源DCs上清MCP-1的表达(P<0.05),并可以明显促进细胞表达CCR7(P<0.01)。结论:oxLDL可促进DCs成熟,增加DCs分泌MCP-1,并上调CCR7的表达,DCs迁徙变化可能参与动脉粥样硬化的形成。; 傅强李志樑姜立吴宏超雷霄缪绯刘映峰; 关键词：动脉粥样硬化树突状细胞氧化低密度脂蛋白趋化因子

同时行冠状动脉造影和全脑血管造影诊断脑心综合征一例: 2008年; 吴鹏刘映峰李志梁严全能缪绯; 关键词：血管造影诊断脑心综合征冠状动脉造影脑血管造影全脑

经桡动脉冠状动脉腔内支架植入术治疗老年女性冠心病被引量：4: 2007年; 目的比较经桡动脉与股动脉途径行冠状动脉介入治疗老年女性冠心病的时间、治疗成功率和并发症。方法回顾性分析80例行介入治疗的60岁以上的老年女性冠心病患者资料,其中经桡动脉介入(transra-dial coronary intervention,TRI)组40例,经股动脉介入(transfemoral coronary intervention,TFI)组40例。随访30d,观察两组穿刺成功率、手术成功率及并发症。结果两组患者手术成功率相似(95%及97.5%,P=0.556);经皮冠状动脉介入治疗时间分别为(61±16)min与(61±10)min,两组间差异无显著性(P=0.999)。但TRI组的术后并发症及住院时间显著低于TFI组。结论经桡动脉途径与股动脉途径介入治疗冠状动脉病变时间及成功率相似,但前者术后并发症明显减少。; 缪绯刘映峰傅强李公信吴宏超赵一俏尹学亮余志国李志梁; 关键词：冠状动脉疾病桡动脉老年女性

促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量：3: 2015年; 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059)组(HBSP+PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文氏蓝(EB)双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERKl/2通路的激活有关。; 游伟刘映峰缪绯林霖张杰波王龙朱凯林湧栾刘芃; 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡

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