王龙
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血栓抽吸治疗急性ST段抬高心肌梗死的研究进展被引量：3
- 2015年
- 直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PPCI）目前已经成为急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）的主要治疗方法[1].PPCI在多数情况下能使心肌获得良好灌注,然而许多患者仍有灌注不良现象发生,表现为无复流、慢血流以及ST段无明显回落等,这种现象与死亡、再梗死、心力衰竭以及靶血管血运重建（target vessel revascularization,TVR）等主要不良心脏事件（major adverse cardiac events,MACE）密切相关[2].
- 王龙刘映峰
- 关键词：ST段抬高心肌梗死血栓抽吸心肌再灌注临床预后
- 促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059)组(HBSP+PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文氏蓝(EB)双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERKl/2通路的激活有关。
- 游伟刘映峰缪绯林霖张杰波王龙朱凯林湧栾刘芃
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡
