王慧
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TMEM16A在肿瘤中高表达的机制
- 2017年
- TMEM16A在多种肿瘤中高表达,是治疗肿瘤的潜在靶点和生物标记物,但TMEM16A在肿瘤发生发展过程中的作用机制尚未阐明。染色体11q13区扩增、转录调控、表观遗传调控和下调microRNA等因素导致TMEM16A高表达。TMEM16A高表达激活MAPK、EGFR、CaMKII和NFB等信号通路参与肿瘤细胞增殖,凋亡,迁移和侵袭。
- 勾睿王慧肖庆桓
- 关键词：肿瘤发生发展表观遗传调控肿瘤细胞增殖CAMKII生物标记物转录调控
- 跨膜蛋白16F对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨跨膜蛋白16F (TMEM16F)在乳腺癌细胞中的表达,阐明敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法应用Western blotting检测MDA-MB-231、T47D乳腺癌细胞TMEM16F蛋白表达。应用CCK-8细胞增殖实验检测敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞增殖的影响。应用细胞划痕实验检测敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞迁移的影响。结果 West-ern blotting结果显示,在乳腺癌细胞中有TMEM16F蛋白表达。CCK-8细胞增殖实验结果显示,与Scrambled shRNA组比较,敲除TMEM16F后T47D乳腺癌细胞增殖能力降低(P=0.037 0)。划痕实验结果显示,与对照组比较,敲除TMEM16F后T47D乳腺癌细胞的迁移能力增强(P=0.002 7)。结论 TMEM16F在T47D乳腺癌细胞中高表达,敲除TMEM16F能够抑制T47D乳腺癌细胞增殖而促进T47D乳腺癌细胞迁移。
- 樊璐王慧肖庆桓
- 关键词：乳腺癌增殖迁移
- 钙激活氯通道密度调节Anoctamin 1电流作用的研究
- 2016年
- 目的研究钙激活氯通道(CaCCs)密度对CaCCs蛋白—Anoctamin 1(Ano1)电流特性的调节作用,探讨高表达Ano1促进肿瘤发生的机制。方法瞬时转染Ano1质粒到HEK293细胞,高密度CaCCs通过表达Ano1 24 h获得,低密度CaCCs通过表达Ano16 h获得。膜片钳方法检测钙离子激活的Ano1的全细胞电流。激活电流曲线以指数曲线拟合。结果 Ano1质粒表达6 h的电流密度显著低于表达24 h的电流密度(P<0.05)。在低CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用单指数拟合,τslow为(292.71±38.11)ms。在高CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用两指数拟合,τfast为(47.78±4.58)ms;τslow为(385.74±71.44)ms。高CaCCs密度下的Ano1电流比低CaCCs密度下的Ano1电流多了一个快速激活成分(τfast),而高CaCCs密度与低CaCCs密度比较Ano1的τslow差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 CaCCs的密度可调节Ano1激活的动力学变化;高表达Ano1可促进CaCCs的激活。
- 马可王慧王清华雒舒雅肖庆桓
- 关键词：钙激活氯通道肿瘤
- 跨膜蛋白16A通过激活表皮生长因子受体信号通路促进乳腺癌细胞增殖的研究被引量：7
- 2021年
- 目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在乳腺癌细胞中参与信号通路的富集分析及其对乳腺癌患者预后的影响,探究其对雌激素受体(ER)和孕酮受体(PR)阳性乳腺癌促进增殖作用的机制。方法从公共数据库癌症基因组图谱在线数据库中下载乳腺癌的转录组及临床数据,根据TMEM16A表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组,用基因集富集分析进行基因富集和通路分析。用Kaplan-Meier法进行生存分析。用Western Blot方法检测过表达及敲减TMEM16A后ER和PR阳性乳腺癌T47D细胞的TMEM16A蛋白及下游信号通路磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)和EGFR蛋白的表达情况。用CCK-8细胞增殖实验检测乳腺癌T47D细胞转染过表达TMEM16A质粒及用EGFR通路抑制剂后的细胞增殖能力。结果高表达TMEM16A组乳腺癌患者的基因高度富集于EGFR通路、葡萄糖激酶调节蛋白通路和间质表皮转化因子(MET)等通路。Kaplan-Meier生存分析显示:TMEM16A高表达乳腺癌患者预后生存期显著降低,TMEM16A与EGFR共同高表达组的总生存显著低于共同低表达组。Western Blot结果显示:过表达TMEM16A能够增加p-EGFR蛋白表达,反之敲减TMEM16A后p-EGFR蛋白表达水平降低。CCK-8结果显示:转染空质粒与过表达(TMEM16A OE)的相对增殖力分别为(100.00±0)%和(121.40±5.99)%,并且这种促增殖作用可以被吉非替尼所逆转,TMEM16A OE+吉非替尼为(78.26±4.74)%。结论 TMEM16A可能通过EGFR信号通路促进ER、PR阳性乳腺癌T47D细胞的增殖。
- 宋寒宾王慧刘美肖庆桓
- 关键词：乳腺癌表皮生长因子受体
- 老年女性乳腺浸润性导管癌患者ER等生物标志物对预后的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨老年女性乳腺浸润性导管癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)的表达及其对患者预后的影响。方法对85例老年女性浸润性导管癌(年龄≥65岁)患者标本,分析ER、PR、HER-2的表达情况与TNM组织学分期、临床分期和肿瘤大小等临床指标的相关性以及患者生存率的关系。结果 ER、PR和HER-2的阳性表达率分别为75.3%、61.2%、16.5%;ER、PR的表达与组织学分级呈负相关(P<0.05),HER-2阳性表达与组织学分级呈正相关(P<0.05);ER、PR、HER-2阳性表达与患者肿瘤大小均无明显相关(P>0.05);乳腺癌中ER阳性表达与患者临床分期呈负相关(P<0.05)。ER、PR阳性对患者无病生存率无影响(P>0.05)。HER-2阳性患者的生存率和无病生存率低于阴性患者(P<0.05)。结论乳腺癌中HER-2表达提示患者预后不良。
- 马可王慧王清华雒舒雅魏敏杰肖庆桓
- 关键词：雌激素受体孕激素受体人表皮生长因子受体2
