魏敏杰
- 作品数：367 被引量：805H指数：12
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性变化
- 目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)电压依赖性钾通道(Voltage-dependent potassium channel,K)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵...
- 贺素荣狄安稞白雪峰姚维凡魏敏杰
- 关键词：哮喘肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道
- 文献传递
- 伊立替康与4-氨基吡啶联合应用对人结直肠癌细胞增殖作用的影响
- 2009年
- 目的研究肿瘤化学治疗药物伊立替康（CPT-11）对人结直肠癌细胞株HT-29细胞的作用及对钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶（4-AP）的影响，并探讨其抗HT-29细胞的可能机制。方法CPT-11、4-AP以及两药联合应用对HT-29细胞增殖及细胞侵袭力的影响分别用MTT比色法和Transwell法检测。用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素碘化丙啶双染法检测上述两种药物对HT29细胞凋亡的影响。用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流（IKATP）的电流变化。结果1．0～64．0μg／ml CPT-11可呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制HT-29细胞增殖，而1．0mmol／L的4-AP可使CPT-11的作用增强。16．0μg／mlCPT-11和1．0mmol／L4-AP单独应用均可明显诱导HT-29凋亡、抑制HT29细胞侵袭力，而两药联合应用能明显增加上述诱导凋亡和抑制侵袭力的作用。不同浓度CPT-11可剂量依赖性地降低细胞膜IKATP水平，呈剂量依赖负相关性。结论CPT-11抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡等作用可被4-AP协同增强，可能机制与CPT-11抑制ATP敏感性钾通道开放有关。
- 张依宁魏敏杰孙明军
- 关键词：结直肠肿瘤伊立替康ATP敏感性钾电流
- miR-181a通过靶向抑制BCRP增加乳腺癌细胞对米托蒽醌敏感性
- 目的:乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)是介导乳腺癌多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关键蛋白,因此发现靶向作用BCRP的小分子物质对于...
- 魏敏杰焦旭阳赵琳
- 一种靶向人肝癌细胞的多肽及其用途
- 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种对肝癌细胞有靶向结合作用的新型多肽及其用途。所述多肽的氨基酸序列分别为：SEQ ID NO.1 GLTSMRYHSVIV；SEQ ID NO.2：GNVAPNSWHKAD；SEQ ID...
- 魏敏杰于兆进
- 文献传递
- PBL与LBL相结合的教学方法在药理学整合教学中的效果评价被引量：46
- 2008年
- 目的:评价在药理学整合教学中PBL结合LBL的教学效果。方法:将中国医科大学2004级五年制整合班学生随机分成两组,即PBL+LBL教学组和LBL教学组。结果:1.考试成绩分析:PBL+LBL组整体上与LBL组在考试的总成绩、与PBL组在试题成绩上比较均未见显著性差异;2.问卷调查分析:PBL+LBL组的提问、发言、查阅文献次数及自学时间较LBL组多;PBL+LBL组在对药理知识的掌握、沟通和交流能力、检索和搜集资料能力、分析和解决问题能力、自我学习和个人发展能力及互相协作和团队精神均较LBL组有提高。结论:在保证学生理论知识充分掌握的前提下,PBL与LBL相结合的教学模式能充分调动学习积极性和主动性并提高分析问题和解决问题的能力。
- 宋志国魏敏杰吴慧哲唐秋实聂宏光李金鸣孙宝志于晓松
- 关键词：PBL模式药理学整合教学
- 盐霉素通过抑制Hedgehog信号通路杀伤乳腺癌干细胞
- 目的阐明盐霉素选择性杀伤乳腺癌干细胞的作用与机制。方法通过乳腺癌MCF-7细胞无血清悬浮培养富集乳腺癌干细胞BCSCs得到MCF-7 mammosphere(MCF-7 MS);通过荧光标记抗体流式细胞仪检测了MCF-7...
- 颜媛媛付婴子何苗马钰贾鹏宇李英研魏敏杰
- 关键词：盐霉素HEDGEHOG信号通路
- 文献传递
- HLA‑A24限制性ECM1特异性的CTL表位肽及其应用
- 本发明涉及肿瘤的免疫治疗领域，尤其涉及HLA‑A24限制性ECM1特异性的CTL表位肽及其应用，具体为通过肿瘤疫苗特异性诱导、刺激活化生物体肿瘤特异性T淋巴细胞，激发、增强生物体抗肿瘤免疫功能及其在特异性抗肿瘤免疫治疗中...
- 魏敏杰孙明立于兆进刘雯思韩强赵兰李亚楠线云开
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响及可能机制
- 2015年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)治疗(NAC组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和假手术组(Sham组),每组20只。采用Allen法损伤大鼠T9脊髓节段,制备大鼠脊髓损伤动物模型。造模成功后15 min,NAC组腹腔注射NAC 150 mg/kg,每日1次,共7次;SCI组和Sham组腹腔注射等体积的生理盐水。于术后1 d、3 d、7d、14d随机抽取各组动物5只,进行后肢功能BBB评分、ELISA检测脊髓组织中炎症因子IL-1β和IL-18水平,Western blot检测脊髓组织中Caspase1蛋白表达水平。结果与Sham组比较,SCI组术后各时间点BBB评分均显著降低,脊髓组织中炎症因子IL-18和IL-1β水平均显著升高,Caspase1蛋白表达水平显著升高(<0.05)。与SCI组比较,NAC组术后3d、7d、14d BBB评分均显著升高,脊髓组织中IL-18和IL-1β水平显著降低,Caspase1表达水平显著降低(<0.05)。结论 NAC促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复可能与抑制Caspase1表达降低炎症因子IL-1β和IL-18水平相关。
- 孙明立于兆进赵海山姚维凡魏敏杰
- 关键词：脊髓损伤N-乙酰半胱氨酸IL-18IL-1Β
- 美金刚激活NGF/TrkA信号通路改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍被引量：3
- 2016年
- 目的考察NGF/TrkA信号通路在美金刚(memantine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平,ELISA法及比色法考察其脑内ChAT及AChE活性,并用Western blot法检测小鼠海马NGF的水平及其特异性受体TrkA下游ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 MEM明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,并明显降低其脑内Aβ1-42蛋白沉积。MEM可上调NGF表达水平,继而激活NGF-TrkA通路,明显增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平;同时,增强其脑内ACh生成酶ChAT并降低其水解酶AChE活性。结论 MEM可能通过增加NGF的表达,激活TrkA信号通路,降低APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ1-42蛋白沉积,从而改善其学习记忆障碍。
- 姚维范刘明妍钟欣杨时伦杜可毛瑞琨魏敏杰
- 关键词：美金刚NGFTRKA学习记忆障碍阿尔茨海默病AΒ
- 哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性研究
- 2008年
- 目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,观察比较哮喘模型组和对照组Kv通道活性的变化。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎性细胞浸润明显增加,BALF细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01),但AM百分比无明显差异;应用Kv通道特异性阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后电流幅度明显降低,证实检测到的AM细胞膜上的电流为Kv电流;哮喘大鼠AM细胞Kv电流幅度[(243.56±133.56)pA,n=10]较对照组[(656.23±162.34)pA,n=11]明显降低(P<0.01)。结论哮喘大鼠AM细胞Kv通道活性降低,可能导致AM兴奋性增高,易被激活分泌各种炎性介质和细胞因子,从而参与哮喘炎症的形成。
- 贺素荣狄安稞白雪峰姚维凡魏敏杰
- 关键词：哮喘肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道
