- siRNA干扰MafA对小鼠胰岛β细胞的生长以及胰岛素相关基因的表达分析
- 2022年
- 目的:探讨肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)对小鼠胰岛β细胞Min6的增殖以及胰岛素相关基因mRNA及蛋白表达的影响。方法:实验分为MafA siRNA转染的MafA干扰A组、MafA干扰B组、MafA干扰C组及未转染的对照D组、对照E组、对照F组。MafA干扰A组和对照D组培养的葡萄糖浓度为5.6 mmol/L,MafA干扰B组和对照E组为10 mmol/L,MafA干扰C组和对照F组为25 mmol/L。采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测mRNA及蛋白表达,MTT法检测胰岛细胞增殖,ELISA测定胰岛素浓度。结果:在MaFA mRNA及蛋白的表达水平,MafA干扰B组和对照E组、MafA干扰C组、对照F组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。MafA干扰C组Min6细胞增殖水平低于对照F组(P<0.05)。MafA干扰C组Insulin-1、Insulin-2 mRNA相对表达水平均低于对照F组(P<0.05)。MafA干扰C组胰岛素浓度低于对照F组(P<0.05)。结论:MafA基因与小鼠胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌相关,其作用可能与血糖浓度有关。
- 孙志兵杨娟
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素
- 吡格列酮二甲双胍片复合制剂与单用两药治疗2型糖尿病对血糖、胰岛素抵抗、血脂代谢影响及不良反应被引量：8
- 2018年
- 目的观察吡格列酮二甲双胍片复合制剂与吡格列酮或者二甲双胍片在2型糖尿病治疗中对血糖、胰岛素抵抗、血脂代谢影响及不良反应。方法按治疗方式随机选择2014年2月—2017年2月收治的2型糖尿病患者138例,分为3组各46例,A组予以吡格列酮治疗,B组予以二甲双胍治疗,复合组予以吡格列酮二甲双胍片复合制剂组治疗。比较各组临床疗效、血糖、胰岛素抵抗指标、血脂及不良反应。结果复合组总有效率高于A组和B组,比较有统计学差异(P<0.05),A组和B组总有效率比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,各组血糖指标、胰岛素指标、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)均较治疗前下降,复合组显著低于A组和B组,比较有统计学差异(P<0.05),A组和B组比较无统计学差异(P>0.05)。各组高密度脂蛋白C(HDL-C)均较治疗前上升,复合组明显高于A组和B组,比较有统计学差异(P<0.05),A组和B组比较无统计学差异(P>0.05)。各组均有胃肠道不适、水肿、乏力、发热发生,但不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者单用吡格列酮或者二甲双胍片均可起到相似的临床效果,但吡格列酮二甲双胍片复合制剂的临床疗效明显优于单用两药,能更有效地改善血糖、胰岛素抵抗、血脂代谢,且不良反应少。
- 杨娟徐瑾杨金乐钟玉梅
- 关键词：二甲双胍片血糖胰岛素抵抗血脂代谢
- 瑞舒伐他汀联合依折麦布治疗老年糖尿病合并高脂血症的疗效观察被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀联合依折麦布治疗老年糖尿病合并高脂血症的临床疗效。方法:选取2017年12月至2018年4月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的老年糖尿病合并高脂血症患者90例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予常规治疗联合瑞舒伐他汀,观察组患者在对照组的基础上加用依折麦布。观察两组患者的临床疗效、治疗前后血脂[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平及血糖控制情况。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为97.78%(44/45),明显高于对照组的77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的TC、TG及HDL-C水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白水平明显低于对照组,空腹C肽水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀联合依折麦布治疗老年糖尿病合并高脂血症的疗效显著,能有效改善患者的临床症状与血脂水平。
- 何伟李儒佑杨娟
- 关键词：瑞舒伐他汀依折麦布老年糖尿病高脂血症
- rhTPO辅助造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血对VEGF-C表达及氧化应激反应的影响被引量：4
- 2019年
- 探讨重组人血小板生成素(rh TPO)辅助造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血对VEGF-C表达及氧化应激反应的影响。选取68例再生障碍性贫血患者,随机分为研究组和对照组,各34例,分别接受rh TPO辅助造血干细胞移植治疗、单纯造血干细胞移植治疗。比较两组患者治疗前后VEGF-C表达量及氧化应激反应指标的变化。研究组Neu造血重建时间、粒缺合并感染发生率均低于对照组(均P <0. 05)。治疗后,两组患者的血清VEGF-C表达量均高于治疗前(均P <0. 05),且研究组患者血清VEGF-C表达量水平高于对照组(P <0. 05)。治疗后,两组患者的TCA、SOD、CAT值均高于治疗前(均P <0. 001),MDA均低于治疗前(均P <0. 001),且研究组患者的TCA、SOD、CAT值均高于对照组(均P <0. 05),MDA均低于对照组(均P <0. 001)。治疗后,两组患者的MT、Zn、GSH、Se值均高于治疗前(均P <0. 001),Cu均低于治疗前(均P <0. 001),且研究组患者的MT、Zn、GSH、Se值均高于对照组(均P <0. 05),Cu均低于对照组(均P <0. 001)。重组人血小板生成素(rh TPO)辅助造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血可显著改善VEGF-C及氧化应激指标水平,效果显著。
- 杨金乐王庆海徐瑾杨娟彭家龙明华丽
- 关键词：再生障碍性贫血造血干细胞移植重组人血小板生成素
- 不同剂量丙种球蛋白与rhTPO治疗难治性血小板减少性紫癜的免疫学及氧化应激反应比较被引量：10
- 2019年
- 目的探讨不同剂量丙种球蛋白与重组人血小板生成素(rhTPO)治疗难治性血小板减少性紫癜的免疫学及氧化应激反应。方法选取2014年8月至2017年6月接受治疗的160例难治性血小板减少性紫癜患者,根据采取的治疗方案不同分为大剂量组与小剂量组,小剂量组患者(n=75)给予小剂量丙种球蛋白联合rhTPO治疗,大剂量组患者(n=85)给予大剂量丙种球蛋白联合rhTPO治疗。比较2组患者的临床疗效、免疫功能指标、非酶抗氧化指标、酶抗氧化指标变化及不良反应发生情况。结果2组患者的血小板上升时间、血小板恢复正常时间、出血停止时间及住院时间相比差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组治疗总有效率(90.6%)与小剂量组的治疗总有效率(85.3%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者的CTLA-4、IL-10、TGF-β1的水平均较治疗前明显改善(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者的TAC、SOD、MT、GSH的水平均较治疗前明显改善(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者发生皮疹、头晕、恶心、嗜睡等不良反应的发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙种球蛋白与rhTPO联合治疗难治性血小板减少性紫癜,安全有效,可明显改善患者的免疫功能及氧化应激状态,且应用小剂量与大剂量丙种球蛋白的治疗效果接近,因此选择小剂量丙种球蛋白与rhTPO联合的治疗方案具有更低的治疗成本,性价比较高。
- 杨金乐王庆海徐瑾杨娟彭家龙明华丽
- 关键词：难治性血小板减少性紫癜丙种球蛋白免疫氧化应激
- 肿瘤坏死因子α、白介素-6基因对高血糖“代谢记忆”调控作用的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨TNF-α、IL-6基因对高血糖＂代谢记忆＂的调控作用。方法根据正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、代谢记忆组对90只雄性健康SD大鼠进行造模,各30只。RT-PCR测定mRNA表达;TNF-α、IL-6的RT-PCR产物电泳条带积分光密度值（ROD）;TNF-α、IL-6指标在血清中的表达情况。结果与NC组比较,代谢记忆组TNF-α、IL-6的RT-PCR产物ROD呈降低趋势,DM组呈升高趋势（P〈0.05）;与NC组比较,代谢记忆组血清中TNF-α、IL-6水平呈降低趋势（P〈0.05）,DM组呈升高趋势（P〈0.05）。结论 NC组TNF-α和IL-6的mRNA低于DM组,代谢记忆组（高血糖16~32mmol/L 12周在先,正常血糖5~8mmol/L 12周在后）的相应mRNA低于NC组。同上的规律在血清TNF-α和IL-6水平再次出现。这是临床糖尿病代谢记忆的分子生物学基础在TNF-α和IL-6的表现。
- 徐瑾陈士金周卫平衷诚群杨娟
- 关键词：高血糖代谢记忆TNF-ΑIL-6基因表达
- 表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖“代谢记忆”中的作用及机制被引量：3
- 2015年
- 目的研究表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖"代谢记忆"中的作用及相关机制。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、高糖组和代谢记忆组,对比3组内皮细胞一氧化氮(NO)活性水平、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)和白细胞介素(IL)-6 mRNA表达水平、活性氧(ROS)水平、内源性NO合酶(eNOS)基因表达和eNOS(Ser-1177)磷酸化水平。结果正常对照组NO含量显著高于高糖组和代谢记忆组,而MCP-1、ICAM-1和IL-6 mRNA表达则显著低于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组NO含量显著高于高糖组,而MCP-1、ICAM-1和IL-6 mRNA表达则显著低于高糖组(P<0.01)。正常对照组的超氧化物阴离子荧光探针(DHE)和活性氧簇细胞渗透性指示剂(CM-H2DCFDA)荧光强度显著低于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组DHE和CM-H2DCFDA荧光强度显著低于高糖组(P<0.01)。正常对照组eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖组和代谢记忆组,而Ser-1177磷酸化水平显著高于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖组,而Ser-1177磷酸化水平显著高于高糖组(P<0.01)。结论早期高血糖可持续损伤血管内皮细胞舒张功能,进而令其功能紊乱,即使血糖水平恢复正常,仍然存在着持久的eNOS高表达,产生高血糖代谢记忆。
- 徐瑾廖云飞衷诚群杨娟
- 关键词：表观遗传修饰高血糖代谢记忆
- 慢病毒介导沉默SOCS3基因对糖尿病大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响
- 2020年
- 目的:构建糖尿病大鼠模型,探讨慢病毒介导沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)基因对大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响。方法:选取SD大鼠40只,构建2型糖尿病大鼠模型成功后,随机分为空白对照组、空白载体组和观察组,各10只。空白对照组不进行其他处理,空白载体组通过大鼠尾部静脉注射空慢病毒载体,观察组通过大鼠尾部静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒载体。注射载体4周后,测定3组大鼠血糖、血脂、胰岛素水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测SOCS3、IRS1、IRS2、STAT5b、JAK2和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测SOCS3、IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、STAT5b、pSTAT5b、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达。结果:注射载体4周后,观察组大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于空白对照组和空白载体组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于空白对照组和空白载体组(P<0.01);观察组SOCS3 mRNA和STAT5b mRNA表达均低于空白对照组和空白载体组(P<0.01),IRS1 mRNA、IRS2 mRNA和JAK2 mRNA表达均高于空白对照组和空白载体组(P<0.05~P<0.01),3组STAT3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);观察组SOCS3、STAT5b、pSTAT5b表达均明显低于空白对照组和空白载体组(P<0.01),IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、JAK2、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显高于空白对照组和空白载体组(P<0.01),3组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默SOCS3基因可降低糖尿病大鼠血糖水平,SOCS3基因可能通过相关信号通路介导胰岛素抵抗。
- 孙志兵杨娟
- 关键词：糖尿病慢病毒
