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徐瑾

作品数:3 被引量:7H指数:2
供职机构:三峡大学更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇代谢记忆
  • 2篇血糖
  • 2篇高血糖
  • 1篇遗传修饰
  • 1篇碳青霉烯
  • 1篇碳青霉烯酶
  • 1篇青霉烯
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇流行病
  • 1篇流行病学
  • 1篇流行病学特征
  • 1篇耐碳青酶烯
  • 1篇坏死因子
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇分子流
  • 1篇分子流行病学
  • 1篇分子流行病学...

机构

  • 3篇三峡大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇葛洲坝中心医...
  • 1篇宜昌市第一人...

作者

  • 3篇徐瑾
  • 2篇杨娟
  • 1篇刘蓉华
  • 1篇杨辉红
  • 1篇周卫平
  • 1篇陈士金
  • 1篇刘红梅
  • 1篇李翔
  • 1篇陈童
  • 1篇刘雯
  • 1篇廖云飞

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
宜昌地区临床分离耐碳青酶烯类鲍氏不动杆菌的分子流行病学特征被引量:1
2016年
目的了解宜昌地区临床分离耐碳青酶烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)的耐药性,研究CRAB的分子流行病学特征,为CRAB感染的预防治疗及分子流行病学研究提供实验依据。方法分析宜昌地区4所综合医院2013年10月-2014年10月临床分离的CRAB 30株,双纸片增效法(DDST)筛选金属β-内酰胺酶(MBLs),PCR扩增OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58、IMP-1、IMP-2、VIM-1、VIM-2型碳青霉烯酶基因,阳性进行测序分析。结果监测的17种药物中,除对多黏菌素全部敏感外,对头孢哌酮/舒巴坦和米诺环素耐药率为26.7%和63.3%,对其他抗菌药物耐药率均>80.0%;1株MBLs为阳性,28株扩增OXA-23阳性,30株扩增OXA-51阳性,1株VIM-2阳性,未检出OXA-24、OXA-58、IMP-1、IMP-2、VIM-1基因。结论宜昌地区临床分离CRAB耐药十分严重,产OXA-23、OXA-51型碳青霉烯酶是鲍氏不动杆菌对碳青酶烯类药物耐药的重要机制,同时产VIM-2型金属β-内酰胺酶也不容忽视。
刘红梅李翔徐瑾刘蓉华刘雯陈童杨辉红
关键词:鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶分子流行病学
肿瘤坏死因子α、白介素-6基因对高血糖“代谢记忆”调控作用的研究被引量:3
2015年
目的探讨TNF-α、IL-6基因对高血糖"代谢记忆"的调控作用。方法根据正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、代谢记忆组对90只雄性健康SD大鼠进行造模,各30只。RT-PCR测定mRNA表达;TNF-α、IL-6的RT-PCR产物电泳条带积分光密度值(ROD);TNF-α、IL-6指标在血清中的表达情况。结果与NC组比较,代谢记忆组TNF-α、IL-6的RT-PCR产物ROD呈降低趋势,DM组呈升高趋势(P〈0.05);与NC组比较,代谢记忆组血清中TNF-α、IL-6水平呈降低趋势(P〈0.05),DM组呈升高趋势(P〈0.05)。结论 NC组TNF-α和IL-6的mRNA低于DM组,代谢记忆组(高血糖16~32mmol/L 12周在先,正常血糖5~8mmol/L 12周在后)的相应mRNA低于NC组。同上的规律在血清TNF-α和IL-6水平再次出现。这是临床糖尿病代谢记忆的分子生物学基础在TNF-α和IL-6的表现。
徐瑾陈士金周卫平衷诚群杨娟
关键词:高血糖代谢记忆TNF-ΑIL-6基因表达
表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖“代谢记忆”中的作用及机制被引量:3
2015年
目的研究表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖"代谢记忆"中的作用及相关机制。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、高糖组和代谢记忆组,对比3组内皮细胞一氧化氮(NO)活性水平、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)和白细胞介素(IL)-6 mRNA表达水平、活性氧(ROS)水平、内源性NO合酶(eNOS)基因表达和eNOS(Ser-1177)磷酸化水平。结果正常对照组NO含量显著高于高糖组和代谢记忆组,而MCP-1、ICAM-1和IL-6 mRNA表达则显著低于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组NO含量显著高于高糖组,而MCP-1、ICAM-1和IL-6 mRNA表达则显著低于高糖组(P<0.01)。正常对照组的超氧化物阴离子荧光探针(DHE)和活性氧簇细胞渗透性指示剂(CM-H2DCFDA)荧光强度显著低于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组DHE和CM-H2DCFDA荧光强度显著低于高糖组(P<0.01)。正常对照组eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖组和代谢记忆组,而Ser-1177磷酸化水平显著高于高糖组和代谢记忆组(P<0.01);代谢记忆组eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖组,而Ser-1177磷酸化水平显著高于高糖组(P<0.01)。结论早期高血糖可持续损伤血管内皮细胞舒张功能,进而令其功能紊乱,即使血糖水平恢复正常,仍然存在着持久的eNOS高表达,产生高血糖代谢记忆。
徐瑾廖云飞衷诚群杨娟
关键词:表观遗传修饰高血糖代谢记忆
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