李康兰
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠急性心肌梗死后IL-1β和IL-6的动态变化及3甲基腺嘌呤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症因子IL-1β和IL-6的动态变化及3-甲基腺嘌呤对心肌炎症因子IL-1β和IL-6释放的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成四组:假手术组、AMI 1 d组、AMI 7 d组、AMI 21 d组,用超声心动仪检测心功能变化,用荧光定量PCR法、ELISA法和免疫组化法测量血清和心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化,用免疫蛋白印迹方法检测心肌组织IL-1β转换酶caspase-1蛋白的变化情况。在AMI后给予3-甲基腺嘌呤7 d,用超声心动仪检测心功能变,用ELISA法和免疫组化法测量心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化情况。结果:小鼠冠状动脉左前降支结扎术后7、21 d心功能显著下降。小鼠AMI后炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平表达增加,在血清和心肌组织中蛋白含量增加(P<0.05)。小鼠AMI后心肌中caspase-1蛋白表达增加(P<0.05)。3-甲基腺嘌呤加重小鼠AMI 7 d后心脏功能下降(P<0.05),并促进炎症因子IL-1β和IL-6的释放(P<0.05)。结论:小鼠心肌损伤过程中炎症因子IL-1β和IL-6表达增加,其机制可能跟AMI后caspase-1的增加有关;3-甲基腺嘌呤加重AMI后心功能的下降,其机制可能与促进炎症因子释放有关。
- 陈法江何丽姗李康兰杨娅罗健东
- 关键词：急性心肌梗死炎症因子白介素-1白介素-6
- 沉默信息调节因子1去乙酰化NF-κBp65减轻糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞炎症反应
- 2015年
- 目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对晚期糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞NF-κB乙酰化水平及炎症的影响。方法:体外培养RAW264.7细胞,用含不同浓度梯度(50、100、200、400 mg/L)的糖基化终产物刺激RAW264.7细胞24 h及分别以白藜芦醇(100μmol/L)及Ex527(10μmol/L)预处理RAW264.7细胞30 min后,再给予AGEs(400 mg/L)作用24 h,采用ELISA的方法检测RAW264.7细胞的炎症因子IL-1β及TNF-α的产生和Western blot方法检测SIRT1及乙酰化NF-κBp65蛋白的表达。结果:糖基化终产物组RAW264.7细胞乙酰化NF-κBp65蛋白的表达及炎症因子IL-1β及TNF-α的水平显著高于对照组(P<0.05),SIRT1蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05),以上指标均呈剂量依赖性。白藜芦醇具有逆转糖基化终产物的作用,下调乙酰化NF-κBp65蛋白的表达,降低炎症因子的产生,与糖基化终产物组比较差异具有显著性(P<0.05);而抑制SIRT1使糖基化终产物诱导的乙酰化NF-κBp65水平、IL-1β及TNF-α蛋白水平升高。结论:晚期糖基化终产物降低SIRT1蛋白的表达诱导炎症因子的产生,白藜芦醇激活SIRT1使NF-κBp65去乙酰化从而抑制RAW264.7细胞炎症反应。
- 李康兰罗健东张贵平张根水何艳华
- 关键词：晚期糖基化终产物炎症
- 单核/巨噬细胞SIRT1失活加重糖尿病小鼠梗死心脏功能障碍的实验研究
- 第一部分糖尿病致小鼠单核/巨噬细胞SIRT1失活和对致炎物质敏感性增强 目的：本实验通过整体、细胞、分子水平不同层次研究正常、高糖、高糖给予白藜芦醇(Res)环境下沉默信息调节因子1(SIRT1)的变化与外周血单核细胞...
- 李康兰
- 关键词：糖尿病巨噬细胞酶联免疫吸附
- 文献传递
