何艳华
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：广州医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 激活Sonic hedgehog通路改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能被引量：2
- 2015年
- 目的研究激活Sonic hedgehog通路对1型糖尿病小鼠内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型;采用密度梯度离心法分离并培养糖尿病小鼠骨髓EPCs;体外给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白Shh和受体激动剂SAG,通过MTT法、改良Boyden小室、Matrigel和β-半乳糖苷酶分别检测各组EPCs的增殖、迁移、小管形成和衰老的功能性指标。结果 1型糖尿病小鼠EPCs与正常对照组相比功能明显下降,体外给予Shh蛋白和受体激动剂SAG,可促进糖尿病EPCs增殖,减少衰老,改善迁移和小管形成能力。结论体外激活Sonic hedgehog通路可以改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞受损的功能。
- 覃媛何艳华张根水张贵平罗健东
- 关键词：内皮祖细胞1型糖尿病HEDGEHOG信号通路小管形成
- EGCG通过抑制SIRT1表达抑制鼻咽癌细胞增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h^24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖,SIRT1可能参与该过程。
- 赵莉覃媛何艳华侯敬申蔡轶
- 关键词：鼻咽癌表没食子儿茶素没食子酸酯细胞增殖
- 沉默信息调节因子1去乙酰化NF-κBp65减轻糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞炎症反应
- 2015年
- 目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对晚期糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞NF-κB乙酰化水平及炎症的影响。方法:体外培养RAW264.7细胞,用含不同浓度梯度(50、100、200、400 mg/L)的糖基化终产物刺激RAW264.7细胞24 h及分别以白藜芦醇(100μmol/L)及Ex527(10μmol/L)预处理RAW264.7细胞30 min后,再给予AGEs(400 mg/L)作用24 h,采用ELISA的方法检测RAW264.7细胞的炎症因子IL-1β及TNF-α的产生和Western blot方法检测SIRT1及乙酰化NF-κBp65蛋白的表达。结果:糖基化终产物组RAW264.7细胞乙酰化NF-κBp65蛋白的表达及炎症因子IL-1β及TNF-α的水平显著高于对照组(P<0.05),SIRT1蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05),以上指标均呈剂量依赖性。白藜芦醇具有逆转糖基化终产物的作用,下调乙酰化NF-κBp65蛋白的表达,降低炎症因子的产生,与糖基化终产物组比较差异具有显著性(P<0.05);而抑制SIRT1使糖基化终产物诱导的乙酰化NF-κBp65水平、IL-1β及TNF-α蛋白水平升高。结论:晚期糖基化终产物降低SIRT1蛋白的表达诱导炎症因子的产生,白藜芦醇激活SIRT1使NF-κBp65去乙酰化从而抑制RAW264.7细胞炎症反应。
- 李康兰罗健东张贵平张根水何艳华
- 关键词：晚期糖基化终产物炎症
- 生理浓度糖皮质激素对内毒素诱导的心肌炎症的抑制作用及机制研究
- 背景 心力衰竭因其发病率、致残率、死亡率居高不下而严重威胁人类健康。心肌及间质重塑是心力衰竭重要的病理生理学基础,众多的试验及临床研究表明持续的炎症反应参与了心肌重塑的过程,甚至是心衰由代偿发展至失代偿的关键环节,因此预...
- 何艳华
- 关键词：炎症核转录因子ΚB心肌成纤维细胞
- 文献传递
- 姜黄素对鼻咽癌C666-1细胞增殖的抑制作用及其可能机制被引量：2
- 2014年
- 目的:观察姜黄素对鼻咽癌细胞株C666-1增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:0、10、25、50及100μmol/L姜黄素作用24 h或50μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12及24 h)后,CCK-8法检测C666-1细胞的增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测不同浓度姜黄素作用24 h后细胞内AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化情况。结果:与0μmol/L组比,50、100μmol/L姜黄素作用24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(38.33±6.53)%、(21.14±5.36)%vs(100±0.00)%,均P<0.05];50μmol/L姜黄素作用6、12、24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(49.6±5.67)%、(47.7±6.65)%、(46.86±9.4)%vs(100±0.00)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素作用后细胞的凋亡率显著增加[(43±12.53)%、(48±8.54)%vs(2.87±1.03)%,均P<0.05],50μmol/L姜黄素作用12、24 h后,细胞凋亡率随作用时间延长而增加[(35.33±5.86)%、(47.33±13.01)%vs(4.33±3.21)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素可促进细胞内AMPK磷酸化,抑制其下游mTOR信号通路中S6K及S6蛋白的磷酸化活化[(3.87±1.38)、(0.19±0.16)、(0.39±0.24)vs 1;(4.34±1.34)、(0.059±0.043)、(0.11±0.095)vs 1,均P<0.05]。结论:姜黄素可显著抑制鼻咽癌C666-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与影响AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化有关。
- 赵莉蔡轶何艳华覃媛
- 关键词：姜黄素鼻咽癌雷帕霉素靶蛋白增殖凋亡
