何丽姗
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 小鼠急性心肌梗死后IL-1β和IL-6的动态变化及3甲基腺嘌呤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症因子IL-1β和IL-6的动态变化及3-甲基腺嘌呤对心肌炎症因子IL-1β和IL-6释放的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成四组:假手术组、AMI 1 d组、AMI 7 d组、AMI 21 d组,用超声心动仪检测心功能变化,用荧光定量PCR法、ELISA法和免疫组化法测量血清和心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化,用免疫蛋白印迹方法检测心肌组织IL-1β转换酶caspase-1蛋白的变化情况。在AMI后给予3-甲基腺嘌呤7 d,用超声心动仪检测心功能变,用ELISA法和免疫组化法测量心肌组织中炎症因子IL-1β和IL-6的变化情况。结果:小鼠冠状动脉左前降支结扎术后7、21 d心功能显著下降。小鼠AMI后炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平表达增加,在血清和心肌组织中蛋白含量增加(P<0.05)。小鼠AMI后心肌中caspase-1蛋白表达增加(P<0.05)。3-甲基腺嘌呤加重小鼠AMI 7 d后心脏功能下降(P<0.05),并促进炎症因子IL-1β和IL-6的释放(P<0.05)。结论:小鼠心肌损伤过程中炎症因子IL-1β和IL-6表达增加,其机制可能跟AMI后caspase-1的增加有关;3-甲基腺嘌呤加重AMI后心功能的下降,其机制可能与促进炎症因子释放有关。
- 陈法江何丽姗李康兰杨娅罗健东
- 关键词：急性心肌梗死炎症因子白介素-1白介素-6
- 缬沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究
- 目的:本实验采用大鼠缺血再灌注模型,探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:26只SD大鼠随机分为3组:sham组(大鼠冠状动脉左前降支只穿线,不结扎)、I/R组(大鼠冠状动脉左前降支结扎)和valsart...
- 何丽姗何玉莲张志佳张根水吴晓倩罗健东
- 关键词：大鼠心肌缺血再灌注损伤预处理
- 自噬增强改善糖尿病小鼠心肌梗死后心脏功能的机制研究
- 背景:糖尿病及其并发症是威胁人类生命健康的重大疾病之一。糖尿病患者突发心肌梗死的几率明显高于非糖尿病患者，病发后愈后能力差，心功能紊乱加重，死亡率增高。 糖尿病心肌梗死后的分子机制包括：低氧诱导因子-1α，血管生长因子...
- 何丽姗
- 关键词：糖尿病并发症心肌梗死心功能障碍转录活性血管生长因子
- 文献传递
- ox-LDL对巨噬细胞内皮脂肪酶表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对鼠源RAW264.7巨噬细胞内皮脂肪酶(EL)表达的影响。方法:用ox-LDL(0～100 mg/L)孵育RAW264.7细胞24 h使其活化,或者用PDTC(NF-κB抑制剂)预孵育RAW264.7细胞30 min再与ox-LDL(50 mg/L)共同孵育24 h;应用Western blotting检测EL和NF-κB p65的表达。结果:ox-LDL孵育RAW264.7细胞明显增加EL表达(P<0.05);ox-LDL(50 mg/L)孵育RAW264.7细胞15～30 min可激活NF-κB,用NF-κB抑制剂PDTC处理后则明显抑制ox-LDL诱导的EL表达增加(P<0.05)。结论:ox-LDL可明显增加RAW264.7细胞EL的表达,可能与NF-κB活化有关。
- 吴晓倩宜全何丽姗
- 关键词：内皮脂肪酶氧化低密度脂蛋白
- 丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究被引量：11
- 2012年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做TTC染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 吴晓倩何丽姗
- 关键词：缺血再灌注心肌缺血
- 自噬增强对小鼠急性心肌梗死的保护作用研究
- 第一部分自噬在小鼠急性心肌梗死中的变化研究 目的： 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是威胁人类健康的常见心血管疾病。自噬（autophagy）是细胞进行自体清除的方式，在...
- 何丽姗
- 关键词：急性心肌梗死动物模型
- 文献传递
