黄廷钦
- 作品数：12 被引量：30H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。
- 庞宏刚宋锦宁李丹东赵永林赵雅慧黄廷钦张斌飞马旭东
- 关键词：颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应SDF-1Α/CXCR4Β淀粉样前体蛋白
- FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。
- 黄廷钦宋锦宁李宇胡明军赵雅慧刘晓斌郭小叶郑锋伟
- 关键词：FK506弥漫性轴索损伤颅脑损伤
- 亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响被引量：8
- 2015年
- 目的本研究旨在评价亚低温治疗（HT）对弥漫性轴索损伤（DAI）的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温（NT）对比治疗DAI的随机对照研究（RCT）。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示：HT组患者的病死率低于NT组（RR=0.62,95%CI：0.53～0.73,P〈0.000 01）;格拉斯哥预后评分（GOS）显示HT组3月GOS 4～5（RR=1.65,95%CI：1.45～1.88,P〈0.000 01）与6月GOS 4～5（RR=1.54,95%CI：1.08～2.19,P=0.02）均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组（MD=-0.70,95%CI：―0.94～―0.47,P〈0.000 01）。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。
- 张斌飞宋锦宁赵永林马旭东李丹东刘尊伟赵君杰黄廷钦
- 关键词：亚低温弥漫性轴索损伤META分析颅脑损伤
- 大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制
- 2015年
- 目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。
- 白立曦宋锦宁黄廷钦李丹东翟海程罗显华赵永林
- 关键词：弥漫性轴索损伤氧化应激颅脑损伤
- 西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者疗效的meta分析被引量：3
- 2013年
- 目的本研究旨在评价西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床疗效，为其应用提供依据。方法计算机检索西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血的对照研究，时间截止2013年1月。由2位研究者独立评价纳人研究的质量、提取数据，统计分析采用RevMan5．2．3软件进行。结果纳入3个研究，共259例患者。Meta分析结果显示：西洛他唑降低症状性脑血管痉挛（RR=0．46；95％CI=0．30～0．71；P=0．0005）、血管造影脑血管痉挛（RR=0．60；95％CI=0．44～0．81；P=0．0008）、血管痉挛性脑梗死（RR=0．38；95％CI：0．22～0．67；P=0．0008）发生率，但不改善短期临床预后（RR=1．28；95％CI=0．98～1．66；P=0．07）。结论西洛他唑可预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、血管痉挛性脑梗死，对患者预后影响还需大样本多中心临床研究进一步证实。
- 宋锦宁张斌飞马旭东罗显华白立曦翟海程黄廷钦
- 关键词：西洛他唑动脉瘤性蛛网膜下腔出血META分析
- HMGB1基因在人脑胶质瘤中的表达及临床意义Meta分析被引量：6
- 2018年
- 目的评估高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法通过检索Pub Med、Embase、Ovid、中国期刊网全文数据库(CNKI)和万方等数据库,获取关于HMGB1和胶质瘤关系的文献,根据纳入与排除标准将最后筛选出的文献使用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇符合标准文献,共576例患者,Meta分析结果显示:胶质瘤和对照组HMGB1表达的差异采用检测方法免疫组织化学法(IHC)[优势比(OR)=26.53;95%可信区间(CI)=13.70~51.35;P<0.01]和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)[均数差(MD)=16.55;95%CI=11.21~21.90;P<0.01]、HMGB1表达与胶质瘤病理分级关系的表达差异(OR=0.53;95%CI=0.31~0.90;P=0.02)均有统计学意义,而HMGB1表达与胶质瘤是否伴有癫痫(OR=5.32;95%CI=0.10~293.11;P=0.41)差异无统计学意义。结论 HMGB1表达相比对照组胶质瘤中的显著升高,且与胶质瘤病理分级相关,提示HMGB1有望应用作为胶质瘤病理分级诊断及判断预后的重要参考依据,伴有癫痫的胶质瘤组织与不伴有癫痫相比HMGB1表达无差异,没有诊断价值。
- 郭丹宋锦宁黄廷钦赵君杰
- 关键词：高迁移率族蛋白B1胶质瘤META分析
- Rho/ROCK通路在大鼠实验性弥漫性轴索损伤中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究RhoA和Nogo-A在弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后的动态表达,并探讨Rho/ROCK通路抑制对DAI后脑内Nogo-A表达的调控及其在DAI中的作用。方法用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型。观察DAI后RhoA和Nogo-A表达的时间依赖性和严重程度依赖性,并用辛伐他汀和Y27632药理性抑制RhoA/ROCK通路的活性,观察该通路在DAI后神经修复中的作用。用HE染色和PTAH染色指示DAI后脑组织病理学改变。Western blot检测RhoA和Nogo-A的表达,并检测β-APP的表达来指示轴突的损伤程度。并用免疫荧光染色指示RhoA和Nogo-A表达的空间相关性。结果 DAI后均出现明显的神经细胞坏死和轴突变性、断裂等病理改变;DAI后RhoA和Nogo-A的表达趋势一致,两者的表达量均随着DAI后时间的延长而增加,同时也随着损伤程度加重而增加,经免疫荧光双染色显示两者在脑内的表达有显著的同一性;用辛伐他汀和Y27632抑制RhoA/ROCK通路后能明显改善DAI后神经功能,并降低β-APP的表达,同时两者也能明显减少Nogo-A的表达。结论DAI后脑内RhoA和Nogo-A的表达有高度相关性,抑制Rho/ROCK通路可改善神经功能并减轻轴突损伤。
- 李丹东宋锦宁庞宏刚赵永林马旭东张斌飞黄廷钦赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴突损伤辛伐他汀NOGO-A神经保护颅脑损伤
- Necrostatin-1对蛛网膜下腔出血后皮层细胞坏死状凋亡、坏死与自噬的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究necrostatin-1对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层细胞坏死状凋亡、自噬与坏死调节的作用。方法 72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、赋形剂组、necrostatin-1组。赋形剂组经侧脑室给予二甲基亚砜2μL,necrostatin-1组给予necrostatin-1 5.2μg溶于2μL二甲基亚砜。血管内穿刺法制作SAH模型。每组9只观察皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的变化,检测坏死状凋亡与自噬;9只腹腔注射碘化丙啶观察细胞坏死。对所有大鼠进行6、12、24hLoeffler神经行为学评分。结果 Necrostatin-1下调皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的表达(P<0.05),减少皮层碘化丙啶阳性细胞数目(P<0.05),提高12、24h的Loeffler神经功能评分(P<0.05),有改善SAH预后的作用。结论 Necrostatin-1可能在抑制SAH后脑细胞坏死状凋亡时也下调了自噬与坏死水平。
- 张斌飞安吉洋宋锦宁张明罗显华黄廷钦翟海程白立曦
- 关键词：蛛网膜下腔出血坏死自噬脑皮质细胞
- 大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期(6h、1d),皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期(6h)HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期(6h、1d)降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期(3、7d)明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。
- 庞宏刚宋锦宁李丹东孙鹏赵永林黄廷钦翟海程安吉洋
- 关键词：创伤性颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应高迁移率族蛋白1凋亡
- 星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制被引量：2
- 2018年
- 目的研究星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(FC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的作用,探讨SAH后星型胶质细胞介导早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、SAH 3d组和SAH3d+FC组,每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,SAH 3d+FC组侧脑室注射FC,建模后3d,利用免疫组织学染色和电镜评估FC对皮层的神经保护作用和对星型胶质细胞、小胶质细胞活化的抑制作用,利用Western blot检测细胞核内NF-κB的含量及其磷酸化程度的变化,利用ELISA检测FC对炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,利用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,SAH 3d组皮层神经元肿胀、核变形,微血管结构紊乱,内皮形态异常,SAH损伤标志物NSE、星型胶质细胞和小胶质细胞活化标志物GFAP、Iba-1的表达升高,凋亡细胞数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度、炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均增加(P<0.05)。而FC可减轻SAH 3d时的神经损伤,抑制NSE、GFAP、Iba-1的表达,减少细胞凋亡数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度,并降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05)。结论星型胶质细胞在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用,其可能通过激活NF-κB信号通路,释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子,并激活小胶质细胞介导炎性损伤。抑制星型胶质细胞的过度活化对SAH后早期脑保护有重要意义。
- 行治国赵君杰宋锦宁马旭东黄廷钦郭丹
- 关键词：星型胶质细胞氟代柠檬酸炎症反应蛛网膜下腔出血
