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李丹东

作品数：22 被引量：43H指数：4
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”陕西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 16篇弥漫
  • 15篇轴索
  • 15篇轴索损伤
  • 15篇弥漫性轴索
  • 15篇弥漫性轴索损...
  • 12篇脑损伤
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  • 9篇颅脑损伤
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  • 4篇炎症
  • 4篇轴突
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机构

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  • 1篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...
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  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇西安市第一医...

作者

  • 22篇李丹东
  • 22篇宋锦宁
  • 16篇赵永林
  • 13篇马旭东
  • 11篇庞宏刚
  • 10篇张明
  • 9篇孙鹏
  • 8篇张斌飞
  • 8篇安吉洋
  • 7篇赵雅慧
  • 5篇黄廷钦
  • 4篇李宇
  • 3篇刘尊伟
  • 3篇赵君杰
  • 2篇刘晓斌
  • 2篇翟海程
  • 2篇郭小叶
  • 2篇罗显华
  • 2篇孙雷涛
  • 1篇郝璞珩

传媒

  • 22篇西安交通大学...

年份

  • 11篇2015
  • 5篇2014
  • 6篇2013
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义
2015年
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3～7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3～7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常（P〈0.05）;免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1～3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。
赵永林宋锦宁马旭东张斌飞张明李丹东庞宏刚
关键词：弥漫性轴索损伤神经元皮层颅脑损伤
Rho/ROCK通路在大鼠实验性弥漫性轴索损伤中的作用被引量：4
2015年
目的研究RhoA和Nogo-A在弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后的动态表达,并探讨Rho/ROCK通路抑制对DAI后脑内Nogo-A表达的调控及其在DAI中的作用。方法用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型。观察DAI后RhoA和Nogo-A表达的时间依赖性和严重程度依赖性,并用辛伐他汀和Y27632药理性抑制RhoA/ROCK通路的活性,观察该通路在DAI后神经修复中的作用。用HE染色和PTAH染色指示DAI后脑组织病理学改变。Western blot检测RhoA和Nogo-A的表达,并检测β-APP的表达来指示轴突的损伤程度。并用免疫荧光染色指示RhoA和Nogo-A表达的空间相关性。结果 DAI后均出现明显的神经细胞坏死和轴突变性、断裂等病理改变;DAI后RhoA和Nogo-A的表达趋势一致,两者的表达量均随着DAI后时间的延长而增加,同时也随着损伤程度加重而增加,经免疫荧光双染色显示两者在脑内的表达有显著的同一性;用辛伐他汀和Y27632抑制RhoA/ROCK通路后能明显改善DAI后神经功能,并降低β-APP的表达,同时两者也能明显减少Nogo-A的表达。结论DAI后脑内RhoA和Nogo-A的表达有高度相关性,抑制Rho/ROCK通路可改善神经功能并减轻轴突损伤。
李丹东宋锦宁庞宏刚赵永林马旭东张斌飞黄廷钦赵雅慧
关键词：弥漫性轴突损伤辛伐他汀NOGO-A神经保护颅脑损伤
坏死性凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用被引量：9
2013年
目的明确蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤中坏死性凋亡(necroptosis)通路的激活,探讨坏死性凋亡在SAH后早期脑损伤中的作用及其分子机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、Nec-1干预组、赋形剂组,血管内穿刺法建立SAH模型,干预组术前30min侧脑室注射坏死性凋亡的抑制剂Nec-1或赋形剂。各组于预定时间点评估神经功能,干湿重法测定脑组织含水量,碘化丙啶(PI)荧光法检测细胞坏死,免疫组化检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达。结果与假手术组比较,SAH后RIP3的表达升高,并出现核移位,脑含水量及神经功能缺损加重,皮质及海马PI阳性细胞亦显著增加(P<0.01)。给予Nec-1后RIP3表达水平较SAH组降低,同时脑组织内坏死的神经细胞及脑组织含水量减低,神经功能得到改善(P<0.01)。结论坏死性凋亡在SAH后早期脑损伤中被激活并在神经功能损伤及脑水肿中发挥重要作用,RIP3可能作为坏死性凋亡通路的关键分子参与其中。抑制坏死性凋亡对SAH后早期脑保护及减轻脑水肿有重要意义。
王钢安吉洋宋锦宁孙雷涛李丹东马旭东张斌飞
关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤
TRPC通道在大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性神经元凋亡中的作用及调控机制
2013年
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后瞬时电位受体通道(TRPCs)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPCs参与SAH后迟发性神经元凋亡的机制。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,用SKF96365干扰TRPCs通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和RT-PCR分别检测皮层及基底动脉TRPCs蛋白及mRNA的动态表达,并与正常对照组、盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照模型组比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡情况。单因素方差分析实验数据。结果 SAH后皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达均持续升高,在5d达到高峰,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值。给予TRPC通道阻断剂SKF96365后,皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学评分改善。TRPC3在皮层及基底动脉表达变化不大。结论 SAH后TRPC1导致的钙超载及脑血管痉挛(CVS)是造成迟发性神经元凋亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解神经细胞凋亡,改善神经功能。
郭小叶宋锦宁张明赵永林李丹东付宙锋庞宏刚
关键词：蛛网膜下腔出血钙超载
实验性大鼠蛛网膜下腔出血后外周血白细胞计数及MMP-9/TIMP-1比值与早期脑损伤的相关性被引量：4
2013年
目的探讨实验性大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后外周血白细胞计数的变化趋势和MMP-9/TIMP-1比值的变化,及其与早期脑损伤(early brain injury,EBI)的相关性。方法用大鼠枕大池单次注血法建立SAH动物模型,行外周血白细胞计数,ELISA法检测外周血MMP-9和TIMP-1浓度,干湿重法测量脑组织水含量,并行基底动脉HE染色,测量管腔内径变化。结果 SAH后6h脑组织水含量明显升高,24h时达到最高值,白细胞计数、外周血MMP-9含量均在24h时达到最高,基底动脉内径在12h时明显变化,24h时达到最低值,72h基本恢复正常。相关性研究发现,白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值的变化与基底动脉痉挛和脑组织含水量具有显著的相关性。结论 SAH后早期外周血白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值呈明显的动态变化,此变化趋势与早期脑损伤相关指标间有显著的相关性;外周血MMP-9/TIMP-1比值可以作为判断SAH后EBI的指标。
李丹东宋锦宁安吉洋张明孙鹏庞宏刚赵永林程毛峰
关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤白细胞MMP-9TIMP-1
大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织脂连素受体表达和血清脂连素质量浓度的变化被引量：1
2013年
目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层和海马脂连素受体(AdipoR)表达的改变和血清中脂连素质量浓度的变化。方法将54只SD大鼠随机分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、SAH模型组(n=30)。采用颈内动脉穿刺法制作大鼠SAH模型。通过ELISA检测血清中脂连素的质量浓度;采用Western blot检测脂连素受体表达的变化。结果与正常组和假手术组相比,SAH后1、2、3d时血清脂连素浓度明显降低(P<0.05)。与正常组和假手术组相比,SAH模型组大鼠皮层和海马的脂连素受体1(AdipoR1)的表达明显升高(P<0.05),而脂连素受体2(AdipoR2)表达无明显变化。结论脂连素参与了SAH后早期脑损伤的病理生理过程,血清脂连素质量浓度的降低以及AdipoR1表达的增多,可能都是导致SAH后早期脑损伤的重要病理机制。
孙鹏宋锦宁陈景宇李丹东安吉洋庞宏刚赵永林
关键词：蛛网膜下腔出血脂连素
神经肽Y对蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞增殖及α-actin表达的影响被引量：4
2013年
目的观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养并传代,向细胞培养基中加入自身全血使氧合血红蛋白终浓度达10-6mol/L以建立SAH血管痉挛平滑肌细胞模型并进行分组,包括空白组、SAH组、NPY组、NPY+SAH组、NPY+SAH+BIBO3304组(干预组)、NPY+BIBO3304组,培养1~5d后用免疫荧光法检测α-actin表达,IPP软件测荧光强度半定量,SPSS 16.0统计软件进行数据分析。结果应用消化法成功培养出血管平滑肌细胞(VSMCs),经细胞活度检查示活度>97%,经细胞纯化后细胞免疫染色未见其他种类细胞,经传代培养至第5代时可见细胞呈典型"谷-峰"样生长。细胞干预3d后NPY组与NPY+SAH组较SAH组与空白组α-actin荧光强度明显增强(P<0.05),而干预组与NPY+BIBO3304组α-actin荧光强度与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPY上调VSMCs的α-actin表达,而其受体拮抗剂BIBO 3304可阻断NPY上调α-actin作用。NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中发挥着重要作用。
薛俊刚宋锦宁安吉洋王军锋李丹东张明孙鹏李宇
关键词：蛛网膜下腔出血脑血管平滑肌细胞
高迁移率族蛋白1在蛛网膜下腔出血大鼠脑组织中的表达及其意义被引量：1
2013年
目的探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)在血清及出血浸润脑组织内的动态表达规律。方法采用大鼠大脑前动脉穿刺法建立SAH模型,并随机分为6h、1d、3d、7d组,并设对照组。运用ELISA法测定SAH后血清中HMGB1的水平,免疫组化观察脑组织HMGB1的表达及分布,Western blot测定出血浸润区域脑组织(额底皮层)HMGB1含量。结果 SAH后血清中HMGB1水平从6h开始显著升高,并持续升高至术后7d;免疫组化结果显示,SAH后早期(6h、1d)脑组织内HMGB1表达明显减少,至晚期(3、7d)时间点其表达显著升高,并向胞质扩散;Western blot结果提示,SAH后额底皮层HMGB1呈明显早期减少、晚期升高的趋势。结论 SAH后脑组织中HMGB1水平呈早期降低、晚期升高的趋势,同时血清中HMGB1持续升高,HMGB1可能参与了SAH后脑组织的炎性损伤。
庞宏刚宋锦宁孙雷涛张明李丹东赵永林
关键词：蛛网膜下腔出血炎症脑组织
大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响
2015年
目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期(6h、1d),皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期(6h)HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期(6h、1d)降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期(3、7d)明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。
庞宏刚宋锦宁李丹东孙鹏赵永林黄廷钦翟海程安吉洋
关键词：创伤性颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应高迁移率族蛋白1凋亡
大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响被引量：3
2015年
目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。
马旭东宋锦宁赵永林张斌飞李丹东刘尊伟赵君杰赵雅慧
关键词：弥漫性轴索损伤免疫炎症反应氢气颅脑损伤
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