张广芬
- 作品数：33 被引量：161H指数：7
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金无锡市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β_2受体阻断剂ICI118551对大鼠鼻内浸润注射小剂量肾上腺素后血压的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察静脉预先注射特异性β2受体阻断剂ICI118551对大鼠鼻内浸润注射小剂量肾上腺素后血压的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:生理盐水+生理盐水组(S组)和ICI118551+生理盐水组(I组)先分别静脉注射生理盐水0.2ml和ICI1185510.5mg/kg,20min后在大鼠鼻内浸润注射生理盐水0.2ml;生理盐水+肾上腺素组(E组)和ICI118551+肾上腺素组(IE组)先分别静脉注射生理盐水0.2ml和ICI1185510.5mg/kg,20min后在大鼠鼻内浸润注射1∶100000肾上腺素0.2ml。记录浸润注射前(基础值)和注射后1、2、3、4、5、6、7、8、9、10min的MAP和HR。结果与浸润注射前相比,E组在注射后3min时MAP出现明显下降,并持续至注射后10min(P<0.05)。IE组在注射后6、7min时MAP上升。S组和I组MAP无明显变化。四组HR均无明显变化。结论大鼠鼻内浸润注射小剂量肾上腺素可引发低血压,静脉预先注射β2受体阻断剂ICI118551可预防此类低血压。
- 吴晶张广芬徐世霞朱伟王忠云杨建军徐建国
- 关键词：ICI浸润注射肾上腺素低血压
- 微清蛋白中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用
- 2014年
- 目的:观察微清蛋白(PV)中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法:32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组(n=8),包括生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)、夹竹桃麻素预处理+生理盐水组(AS组)、夹竹桃麻素预处理+氯胺酮组(AK组)。夹竹桃麻素预处理组将药物溶于大鼠饮水中,共喂养1周,于第8 d制备模型。大鼠强迫游泳15 min制备急性应激抑郁模型,24 h后给大鼠分别腹腔注射1 mL生理盐水或氯胺酮10 mg/kg,给药后0.5 h行敞箱实验记录大鼠水平运动及垂直运动得分,行强迫游泳6 min记录后5 min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,Western印迹检测PV中间神经元中PV及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的表达。结果:与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间减少,PV及GAD67的表达下降(P<0.05),AS组则无显著变化(P>0.05);与K组相比,AK组大鼠强迫游泳不动时间增加,PV及GAD67的表达增加(P<0.05)。生理盐水、氯胺酮、夹竹桃麻素均未显著影响大鼠自主活动(P>0.05)。结论:氯胺酮通过下调大鼠前额皮层PV中间神经元功能发挥快速有效的抗抑郁作用。
- 张广芬张明强孙合亮李强于颖群周志强
- 关键词：氯胺酮抑郁
- AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁大鼠海马BDNF及TrkB变化被引量：5
- 2011年
- 目的观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化。方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组)、DMSO+氯胺酮(V2组)、AMPA受体阻断剂(NBQX)5mg/kg+氯胺酮(N5组)、NBQX10mg/kg+氯胺酮(N10组);第二部分包括DMSO+酒精+生理盐水(V3组)、DMSO+酒精+氯胺酮(V4组)、AMPA受体激动剂(CX546)1mg/kg+生理盐水(C0组)、CX5461mg/kg+氯胺酮组(C1组)。干预前1d大鼠强迫游泳15min,干预当天分别进行DMSO、NBQX及CX546预处理,30min后给予1ml生理盐水或氯胺酮10mg/kg。第2次给药后30min强迫游泳,记录5min内不动时间,随后取海马组织检测BDNF及TrkB表达。结果与V2组比较,N5组及N10组大鼠强迫游泳不动时间增加,海马BD-NF、TrkB表达减少(P<0.05)。与V4组比较,C1组大鼠强迫游泳不动时间减少,海马BDNF、TrkB表达增加(P<0.05)。结论 AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁作用,这可能与海马组织中BDNF和TrkB表达上调有关。
- 杨春李文媛张广芬徐世霞余海鹰高志勤杨建军徐建国
- 关键词：氯胺酮AMPA受体
- γ-氨基丁酸在氯胺酮抗抑郁中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的近年来研究发现亚麻醉剂量氯胺酮具有快速有效的抗抑郁作用,但具体机制不清楚。观察γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法 32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组(n=8):等渗盐水组、氯胺酮组、GABA组、GABA+氯胺酮组。所有大鼠均行侧脑室置管,术后第8天行强迫游泳15 min制备急性应激抑郁模型。造模后24 h,等渗盐水组及氯胺酮组侧脑室给予等渗盐水2μL,GABA组及GABA+氯胺酮组侧脑室给予GABA 50μg(2μL),10 min后等渗盐水组及GABA组腹腔注射等渗盐水1 m L,氯胺酮组及GABA+氯胺酮组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg(1 m L)。30 min后行敞箱实验记录大鼠水平运动及垂直运动得分,行强迫游泳实验6 min记录后5 min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,检测GABA的含量。结果等渗盐水组、GABA组、GABA组+氯胺酮组大鼠不动时间[(167.2±22.1)、(159.8±17.5)、(143.8±22.1)s]均较氯胺酮组[(107.5±21.2)s]长(P<0.05);与GABA组比较,GABA+氯胺酮组大鼠不动时间差异无统计学意义(P>0.05)。等渗盐水组、GABA组、GABA+氯胺酮组大鼠前额皮层GABA含量[(23.3±6.3)、(27.3±5.7)、(18.0±5.4)ng/mg·prot]均较氯胺酮组[(12.4±3.4)ng/mg·prot]升高(P<0.05);与GABA组比较,GABA+氯胺酮组大鼠前额皮层GABA含量减少[(27.3±5.7)ng/mg·prot vs(18.0±5.4)ng/mg·prot,P<0.05]。4组大鼠水平运动及垂直运动OFT得分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠强迫游泳模型中,氯胺酮的抗抑郁作用与前额皮层GABA下调有关。
- 刘向六刘文学邱丽丽张广芬周志强
- 关键词：氯胺酮抑郁前额皮层Γ-氨基丁酸
- 氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 32只Wistar健康成年雄性大鼠随机均分为四组(n=8):生理盐水1h组(S1组)、生理盐水24h组(S24组)、氯胺酮1h组(K1组)和氯胺酮24h组(K24组)。采用慢性不可预知应激抑郁模型,通过糖水消耗实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。行为学测试结束后,取大鼠海马组织测定NOS活性。结果与S1组比较,K1组大鼠强迫游泳实验不动时间明显缩短(P<0.05);海马总NOS(tNOS)和诱导型NOS(iNOS)活性下降(P<0.05),结构型NOS(cNOS)活性差异无统计学意义。与S24组比较,K24组大鼠糖水消耗量增加,强迫游泳实验不动时间缩短(P<0.05);海马tNOS和iNOS活性下降(P<0.05),cNOS活性差异无统计学意义。结论氯胺酮可快速改善慢性应激大鼠的抑郁行为,这种抗抑郁作用的产生可能与抑制海马iNOS活性有关。
- 孙合亮邱丽丽贾敏张广芬周志强杨建军
- 关键词：氯胺酮慢性应激海马一氧化氮合酶
- 大麻素受体1介导的突触可塑性在神经病理性疼痛及其所致抑郁中的作用被引量：2
- 2017年
- 神经病理性疼痛是一类由躯体感觉系统损伤或疾病导致的以自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征的疼痛,目前认为中枢敏化是神经病理性疼痛产生和维持的关键机制之一。内源性大麻素系统的大麻素受体1可调控神经递质的释放,改变突触可塑性,进而抑制中枢敏化,可减轻神经病理性疼痛。此外,大麻素受体1激活亦可缓解神经病理性疼痛所致的抑郁。
- 潘薇王星明张广芬杨建军
- 关键词：大麻素受体1神经病理性疼痛抑郁突触可塑性
- 抑制性中间神经元在颞叶癫痫发病机制中的作用研究进展被引量：4
- 2014年
- 颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是癫痫的主要类型,其发病率较高,但发病机制尚不清楚。新近研究表明,抑制性中间神经元在TLE发病中发挥重要作用。文中就抑制性神经元的形态、数量及功能变化在TLE发病机制中的作用及相关研究进展作一综述。
- 孙合亮张广芬杨建军孙康健
- 关键词：颞叶癫痫
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型。成年雄性C57BL/6小鼠36只随机均分为三组:假手术+生理盐水组(Sham组)、CLP+生理盐水组(CLP组)及CLP+VPA组(VPA组)。术后15d起每日腹腔注射生理盐水10ml/kg或VPA 100mg/kg,连续注射14d。术后29d行Morris水迷宫测试。术后33d行空间探索实验,记录探索时间。行为学测试后取小鼠海马组织,采用Western blot法检测HDAC1、HDAC2及Caspase-3的含量,ELISA法检测IL-1β的含量。结果与Sham组比较,CLP组探索时间明显缩短,HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量明显增高(P<0.05);与CLP组比较,VPA组小鼠探索时间明显延长,HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量明显降低(P<0.05);各组HDAC1含量差异无统计学意义。结论 VPA改善SAE小鼠认知功能的损伤,这可能与降低海马中HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量有关。
- 贾敏张明强董琳吴晶张广芬纪木火杨建军
- 关键词：脓毒症组蛋白去乙酰化酶白介素1ΒCASPASE-3
- 谷氨酸及γ-氨基丁酸在氯胺酮致大鼠精神分裂样表现中的变化被引量：5
- 2014年
- 目的:观察大鼠前额皮层谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)在氯胺酮致精神分裂样表现中的变化。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为生理盐水组(S组,n=16)和氯胺酮组(K组,n=16)。腹腔注射生理盐水或氯胺酮30 mg/kg(容积1 mL),一天一次,连续5天,最后一次给药后0.5 h及2 h分别通过敞箱实验观察大鼠自主活动,并记录刻板行为评分。行为学测试后,取大鼠前额皮层,检测Glu及GABA含量。结果:与S组比较,K组大鼠给药后0.5 h自主活动增强、刻板行为评分增高(P<0.05),符合精神分裂症大鼠表现;给药后2 h行为学评分则无显著差异(P>0.05);给药后0.5 h及2 h大鼠前额皮层Glu水平均增加、GABA水平均下降(P<0.05)。与氯胺酮给药后0.5 h组相比,给药后2 h Glu水平下降(P<0.05)、GABA水平则无显著差异(P>0.05)。结论:氯胺酮致精神分裂样表现可能与大鼠前额皮层Glu增加及GABA减少有关。
- 张广芬徐世霞孙合亮张明强王星明周志强
- 关键词：氯胺酮精神分裂症前额皮层谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组)。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变。行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平。结果旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05)。给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05)。给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05)。给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05)。结论海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。
- 孙合亮王星明居玲莎杨娇娇张广芬杨建军
- 关键词：氯胺酮抑郁海马
