孙合亮
- 作品数：12 被引量：53H指数：5
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇对认知损伤老年小鼠海马凋亡相关蛋白的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对异氟醚吸入诱导的认知损伤老年小鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响。方法 15月龄雄性C57BL/6小鼠24只随机分为4组(n=6):对照组(A组)、异氟醚组(B组)、白藜芦醇+异氟醚组(C组)、白藜芦醇组(D组)。A和B组分别于连续7 d腹腔注射生理盐水后吸入氧气和1.5%异氟醚;C和D组分别于连续7 d腹腔注射白芦藜醇后吸入1.5%异氟醚和氧气。第8天进行条件恐惧性实验,行为学测试后取小鼠海马组织,检测caspase-3、Bax和Bcl蛋白水平。结果与A组相比,B组环境诱发僵直时间百分比下降(P<0.05);与B组相比,C组环境诱发僵直时间百分比升高(P<0.05);各组间声音诱发僵直时间百分比差异无统计学意义。与A组相比,B组小鼠海马中的caspase-3和Bax水平升高(P<0.05),Bcl水平下降(P<0.05);与B组相比,C组小鼠海马中的caspase-3和Bax水平下降(P<0.05),Bcl水平升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过调节老年小鼠海马凋亡相关蛋白的表达,改善异氟醚吸入诱导的认知功能损伤。
- 张绍刚王星明孙强孙合亮李晓敏杨建军
- 关键词：海马细胞凋亡异氟醚白藜芦醇
- 微清蛋白中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用
- 2014年
- 目的:观察微清蛋白(PV)中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法:32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组(n=8),包括生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)、夹竹桃麻素预处理+生理盐水组(AS组)、夹竹桃麻素预处理+氯胺酮组(AK组)。夹竹桃麻素预处理组将药物溶于大鼠饮水中,共喂养1周,于第8 d制备模型。大鼠强迫游泳15 min制备急性应激抑郁模型,24 h后给大鼠分别腹腔注射1 mL生理盐水或氯胺酮10 mg/kg,给药后0.5 h行敞箱实验记录大鼠水平运动及垂直运动得分,行强迫游泳6 min记录后5 min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,Western印迹检测PV中间神经元中PV及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的表达。结果:与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间减少,PV及GAD67的表达下降(P<0.05),AS组则无显著变化(P>0.05);与K组相比,AK组大鼠强迫游泳不动时间增加,PV及GAD67的表达增加(P<0.05)。生理盐水、氯胺酮、夹竹桃麻素均未显著影响大鼠自主活动(P>0.05)。结论:氯胺酮通过下调大鼠前额皮层PV中间神经元功能发挥快速有效的抗抑郁作用。
- 张广芬张明强孙合亮李强于颖群周志强
- 关键词：氯胺酮抑郁
- 氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 32只Wistar健康成年雄性大鼠随机均分为四组(n=8):生理盐水1h组(S1组)、生理盐水24h组(S24组)、氯胺酮1h组(K1组)和氯胺酮24h组(K24组)。采用慢性不可预知应激抑郁模型,通过糖水消耗实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。行为学测试结束后,取大鼠海马组织测定NOS活性。结果与S1组比较,K1组大鼠强迫游泳实验不动时间明显缩短(P<0.05);海马总NOS(tNOS)和诱导型NOS(iNOS)活性下降(P<0.05),结构型NOS(cNOS)活性差异无统计学意义。与S24组比较,K24组大鼠糖水消耗量增加,强迫游泳实验不动时间缩短(P<0.05);海马tNOS和iNOS活性下降(P<0.05),cNOS活性差异无统计学意义。结论氯胺酮可快速改善慢性应激大鼠的抑郁行为,这种抗抑郁作用的产生可能与抑制海马iNOS活性有关。
- 孙合亮邱丽丽贾敏张广芬周志强杨建军
- 关键词：氯胺酮慢性应激海马一氧化氮合酶
- 抑制性中间神经元在颞叶癫痫发病机制中的作用研究进展被引量：4
- 2014年
- 颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是癫痫的主要类型,其发病率较高,但发病机制尚不清楚。新近研究表明,抑制性中间神经元在TLE发病中发挥重要作用。文中就抑制性神经元的形态、数量及功能变化在TLE发病机制中的作用及相关研究进展作一综述。
- 孙合亮张广芬杨建军孙康健
- 关键词：颞叶癫痫
- 白藜芦醇对异氟醚吸入诱发老年小鼠认知功能障碍的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇对异氟醚吸入诱发老年小鼠认知功能障碍及海马组织炎症反应的影响。方法 48只15个月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为四组:A和B组连续7d腹腔注射生理盐水后分别吸入氧气和1.5%异氟醚2h;C和D组连续7d腹腔注射白藜芦醇100mg/kg后吸入氧气和1.5%异氟醚2h。气体吸入后24h行旷场实验和条件恐惧性实验;6h和48h取海马组织,采用ELISA或Western blot法检测IL-1β、TNF-α、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白(NLRP3)水平。结果 B组环境诱发僵直时间百分比低于A、D组(P<0.05)。气体吸入后6h和48h,B组海马IL-1β、TNF-α和NLRP3水平高于A、D组(P<0.05),IκBα水平低于A、D组(P<0.05)。结论白藜芦醇可改善异氟醚吸入诱发的小鼠认知功能障碍,可能与其减轻海马组织炎症反应有关。
- 孙强李晓敏孙合亮王星明王忠云杨建军
- 关键词：白藜芦醇异氟醚认知功能障碍
- 谷氨酸及γ-氨基丁酸在氯胺酮致大鼠精神分裂样表现中的变化被引量：5
- 2014年
- 目的:观察大鼠前额皮层谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)在氯胺酮致精神分裂样表现中的变化。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为生理盐水组(S组,n=16)和氯胺酮组(K组,n=16)。腹腔注射生理盐水或氯胺酮30 mg/kg(容积1 mL),一天一次,连续5天,最后一次给药后0.5 h及2 h分别通过敞箱实验观察大鼠自主活动,并记录刻板行为评分。行为学测试后,取大鼠前额皮层,检测Glu及GABA含量。结果:与S组比较,K组大鼠给药后0.5 h自主活动增强、刻板行为评分增高(P<0.05),符合精神分裂症大鼠表现;给药后2 h行为学评分则无显著差异(P>0.05);给药后0.5 h及2 h大鼠前额皮层Glu水平均增加、GABA水平均下降(P<0.05)。与氯胺酮给药后0.5 h组相比,给药后2 h Glu水平下降(P<0.05)、GABA水平则无显著差异(P>0.05)。结论:氯胺酮致精神分裂样表现可能与大鼠前额皮层Glu增加及GABA减少有关。
- 张广芬徐世霞孙合亮张明强王星明周志强
- 关键词：氯胺酮精神分裂症前额皮层谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组)。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变。行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平。结果旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05)。给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05)。给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05)。给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05)。结论海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。
- 孙合亮王星明居玲莎杨娇娇张广芬杨建军
- 关键词：氯胺酮抑郁海马
- 犬尿素通路在氯胺酮抗抑郁中的作用
- 王楠孙合亮石金云王星明杨建军
- 关键词：氯胺酮抑郁炎症
- 犬尿素通路在氯胺酮抗抑郁中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 观察氯胺酮抗抑郁症过程中大鼠海马IL-1β、吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO）、色氨酸（TRP）、犬尿素（KYN）的变化,探讨犬尿素通路在氯胺酮抗抑郁机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠18只,200～250 g,随机均分为三组：抑郁组（D组）、氯胺酮组（K组）和对照组（C组）.D组和K组经过21 d慢性不可预知应激试验,建立大鼠慢性抑郁模型.第22天分别腹腔注射相同容积生理盐水（C组和D组）或氯胺酮10 mg/kg（K组）,给药后30 min强迫游泳6 min,记录后5 min不动时间.行为学测试后,取大鼠海马组织,采用ELISA法测定IL-lβ、IDO、TRP及KYN的含量.结果 与C组比较,D组和K组强迫游泳不动时间明显增多（P＜0.05或P＜0.01）,D组IL-1β、IDO含量及KYN/TRP比值明显升高（P＜0.05）.与D组比较,K组强迫游泳不动时间明显减少（P＜0.0l）,IL-1β、IDO含量及KYN/TRP比值明显降低（P＜0.05）;C组与K组差异无统计学意义.结论 氯胺酮可通过下调KYN通路发挥抗抑郁作用.
- 王楠孙合亮石金云王星明杨建军
- 关键词：氯胺酮抑郁炎症
- NRG1-ErbB4信号通路在氯胺酮抗抑郁中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马神经调节蛋白-1(NRG1)、表皮生长因子4(ErbB4)及微清蛋白(PV)的变化,探讨NRG1-ErbB4信号通路在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,200～250g,随机均分为四组(n=6):对照组(C组)、抑郁组(D组)、氯胺酮组(K组)及NRG1+氯胺酮组(N组)。N组大鼠行侧脑室置管。休息1周后,D、K、N组行强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型。次日N组大鼠侧脑室给予NRG1;30min后,C、D、K、N组分别经腹腔注射生理盐水1ml、生理盐水1ml、氯胺酮10mg/kg、氯胺酮10mg/kg;给药后30min行强迫游泳实验,记录5min内不动时间。行为学测试后,取大鼠海马组织,采用ELISA法测定NRG1的含量,采用WesternBlot法检测ErbB4、p-ErbB4及PV蛋白水平。结果与C组比较,D组强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),NRG1、p-ErbB4及PV表达明显上调(P<0.05)。与D组比较,K组强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.01),NRG1、p-ErbB4及PV表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。与K组比较,N组强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.05),NRG1、p-ErbB4及PV表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠自主活动及ErbB4表达水平差异无统计学意义。结论 NRG1-ErbB4信号通路下调参与了氯胺酮的抗抑郁作用。
- 王楠李晓敏孙合亮李强于颖群杨建军
- 关键词：氯胺酮抑郁ERBB4
