方力
- 作品数：23 被引量：48H指数：4
- 供职机构：暨南大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基质细胞衍生因子-1α促进乳腺癌细胞侵袭和转移
- 2008年
- 背景与目的:根据基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/CXCR4生物学轴的多种生物学功能,本实验在研究CXCR4内化及其调变的基础上,进一步探讨SDF-1α对乳腺癌细胞体外侵袭转移能力的影响。方法:应用细胞黏附实验、细胞迁徙实验及失巢凋亡实验对比分析SDF-1α对乳腺癌MCF-7细胞形态、体外黏附能力、迁徙能力及抗失巢凋亡能力的影响。结果:与SDF-1α共培养的乳腺癌MCF-7细胞形态变为长梭形,伪足更长而伸展,其黏附能力高于MCF-7细胞株[(0.90±0.18)vs(0.68±0.08),P<0.01];侵袭小室实验发现,与SDF-1α共培养的MCF-7细胞侵袭转移能力增强,培养6h迁徙进入微孔膜的细胞数比MCF-7细胞株明显增多[(151±11)比(135±13),P<0.01]。悬浮培养的SDF-1α加MCF-7细胞比MCF-7细胞更容易聚集,形成相对较致密的细胞团块,24h检测流式细胞凋亡指数下降[(9.1±1.1)%vs(18.4±1.7)%,P<0.01]。结论:SDF-1α可明显增强乳腺癌细胞MCF-7体外侵袭及转移能力。
- 华兴方力于莉娜
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞
- TSG101在食管癌、胃癌及结直肠癌中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的探讨TSG101在人消化道恶性上皮性肿瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测TSG101在食管癌、胃癌及结直肠癌石蜡包埋组织中的表达。结果TSG101蛋白在25例食管癌、32例胃癌及40例结直肠癌中表达阳性率分别为52.0%(13/25),28.1%(9/32),62.5%(25/40),三组之间差异无显著性;各组TSG101蛋白表达率随着肿瘤级别的增高而降低。结论TSG101的表达与人消化道恶性上皮性肿瘤的分化程度有关,其表达率与肿瘤级别呈负相关。
- 陈艳宇曾子华郑佩娥李红方力郭莉康小玲蒋光愉
- 关键词：TSG101食管肿瘤胃肿瘤结肠直肠肿瘤免疫组织化学
- 姜黄素对肝纤维化大鼠CTGF及TIMP-1和NF-κB表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察姜黄素预防肝纤维化过程中肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨姜黄素预防肝纤维化的作用机制。方法四氯化碳腹腔注射8周以建立大鼠肝纤维化模型,同时每只大鼠按每100g体重分别给予20mg、10mg、5mg姜黄素灌胃处理,3次/周,共8周;所有大鼠随机分为6组(正常组、肝纤维化模型组、高剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、低剂量姜黄素组和阳性对照组。8周后处死大鼠,留取肝脏组织,免疫组织化学方法检测肝组织中CTGF、TIMP-1、NF-κB的表达水平,进行图像分析并统计各组阳性表达率差别。结果模型组大鼠肝组织中CTGF、TIMP-1、NF-κB大量表达,姜黄素可明显抑制上述因子的表达(P<0.01)。结论姜黄素预防肝纤维化作用可能与其抑制CTGF、TIMP-1、NF-κB的表达有关。
- 舒建昌皮新军何雅军吕霞方力叶国荣
- 关键词：纤维化姜黄素金属蛋白酶组织抑制剂-1
- 15-脱氧-△^(12,14)-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的影响
- 2014年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作1 cm×1 cm全层皮肤缺损创面,每耳4个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7 d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅;在各时间点实验组CD34和TGF-β1的表达均较低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用。
- 赵孝开潘姝谢有富方力梁佩红戴丽冰
- 关键词：增生性瘢痕过氧化物酶体增殖物激活受体-ΓCD34转化生长因子-Β1
- BARD穿刺针活检对乳腺小叶增生病组织学诊断价值的探讨
- 2007年
- 目的探讨粗针穿刺组织学检查(NCB)是否能明确对乳腺小叶增生病的组织学诊断。方法对20例从手术切除的乳腺小叶增生病新鲜标本上立即应用BARD全自动活检枪和活检针作病灶活检,并与手术病理标本作对照。结果20例手术病理标本的诊断,NCB标本仅1例与之符合,阳性率为5.00%。结论用BARD全自动活检枪和活检针的NCB对于乳腺小叶增生病组织学诊断仍较困难。
- 苏梓航陈伟光杨正心方力华兴
- 关键词：乳腺小叶增生病组织学诊断
- 秋水仙碱预防肝纤维化作用的观察被引量：12
- 2006年
- 目的观察秋水仙碱预防肝纤维化的作用。方法大鼠腹腔注射CC l48周制作肝纤维化模型,同时给予秋水仙碱,8周后检测血清学指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α;取肝脏组织行HE及M asson染色观察肝脏病理改变并行SSS计分评估肝纤维化程度。结果秋水仙碱可以明显降低肝纤维化异常升高的血清指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α等(P<0.05),减轻肝纤维化程度(P<0.05)。结论秋水仙碱具有预防CC l4所致肝纤维化的作用。
- 何雅军舒建昌吕霞方力
- 关键词：秋水仙碱肝纤维化
- 姜黄素抑制肝纤维化大鼠脂质过氧化物、TGF-β1及PDGF表达的观察
- 目的:观察姜黄素预防肝纤维化过程中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)的改变，探讨姜黄素预防肝纤维化的作用机制.
方法:采用四氯化碳腹腔注射方法...
- 舒建昌皮新军何雅军吕霞方力
- 关键词：肝纤维化姜黄素脂质过氧化物转化生长因子血小板衍生生长因子
- 文献传递
- 人胶质瘤细胞株SWO-38 Mdm2与p53相关蛋白的异质性分析
- 2006年
- 目的以Mdm2和p53为靶点探讨人脑胶质瘤细胞SWO-38两亚系SWOZ1和SWOZ2异质性的蛋白质分子机制。方法采用Western blot法检测SWO-38及其两亚系中Mdm2及p53蛋白质的表达水平;应用免疫共沉淀技术检测两亚系中Mdm2和p53相关蛋白表达谱的差异。结果SWO-38及其两亚系中Mdm2和p53的表达量相当;在Mdm2免疫共沉淀物中,Mr 37 000处有一蛋白条带SWOZ2深染于SWOZ1;在p53的免疫共沉淀物中,Mr38 000和39 000处有两蛋白条带SWOZ1深染于SWOZ2,Mr 37 000处有一蛋白条带SWOZ2深染于SWOZ1。结论SWO-38两亚系中差异蛋白的表达可能与胶质瘤异质性的产生密切相关,并可能决定两亚系表现不同生物学行为的关键;Mr 37 000处的差异蛋白可能是Mdm2和p53相互调节的交叉点。
- 于莉娜钟雪云华兴袁显忠方力
- 关键词：胶质瘤MDM2P53
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在增生性瘢痕中的表达及其意义被引量：2
- 2008年
- 目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在增生性瘢痕中的表达状况及其意义。方法术中切取16例增生性瘢痕组织及每位患者手术时取皮修剪后的残余皮片。应用免疫组织化学检测增生性瘢痕和正常皮肤中PPAR-γ蛋白的表达并分析其与瘢痕增生程度的关系。结果免疫组织化学显示PPAR-γ蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤中均有表达,但是在增生性瘢痕(32.18±17.84)中表达较正常皮肤(50.80±22.40)低。结论核内受体PPAR-γ在增生性瘢痕中呈下调表达,提示PPAR-γ的激活可能是增生性瘢痕治疗的一种新方法。
- 潘姝李叶扬戴丽冰方力祁少海舒斌
- 关键词：PPAR-Γ增生性瘢痕
- 15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨γ过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor-7，PPAR-γ）的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2（15-deoxy-△^12,14-prostagliandxinJ2，15d—PGJ2）对兔耳增生性瘢痕I型胶原、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、α平滑肌肌动蛋白（a—smooth muscle actin，α—SMA）表达的影响，探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可能性。方法选取新西兰大白兔18只，在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面，每耳2个，共计72个，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，随机分为2组，一组为实验组，另一组为对照组，分别用15d—PGJ2和生理盐水行瘢痕内注射，1次／d，共7次。停药后第7、14、21天两组同时取材；每组每次切取12个组织块。应用免疫组织化学检测I型胶原、CTGF和α—SMA的表达。结果各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的组织块。与对照组相比，15dPGJ2注射后瘢痕体积缩小，变软变平，色泽轻度变浅。在各个时间点15d—PGJ2组I型胶原、CTGF和α-SMA的表达均较对照组低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内I型胶原、CTGF和α—SMA的含量，引起瘢痕萎缩，有一定防治瘢痕的作用，可能为临床治疗增生性瘢痕提供一条新的途径。
- 潘姝李叶扬方力梁佩红戴丽冰李建平张琰李罡张涛
- 关键词：增生性瘢痕I型胶原结缔组织生长因子
