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潘姝

作品数:46 被引量:192H指数:8
供职机构:广州市红十字会医院更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 14篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 44篇医药卫生

主题

  • 27篇瘢痕
  • 23篇增生
  • 23篇增生性瘢痕
  • 18篇纤维细胞
  • 18篇成纤维细胞
  • 13篇瘢痕成纤维细...
  • 11篇细胞
  • 10篇增生性瘢痕成...
  • 10篇积雪草
  • 7篇纤维细胞增殖
  • 7篇积雪草苷
  • 7篇成纤维细胞增...
  • 7篇创面
  • 6篇增殖
  • 6篇烧伤
  • 6篇兔耳
  • 6篇兔耳增生性瘢...
  • 6篇PPAR-Γ
  • 5篇结缔组织
  • 5篇结缔组织生长...

机构

  • 20篇中山大学附属...
  • 15篇广州市红十字...
  • 13篇暨南大学第四...
  • 7篇中山大学
  • 6篇暨南大学
  • 1篇郑州市第一人...

作者

  • 45篇潘姝
  • 20篇李叶扬
  • 18篇徐盈斌
  • 17篇祁少海
  • 17篇利天增
  • 14篇谢举临
  • 14篇陈晓东
  • 13篇戴丽冰
  • 10篇袁即山
  • 7篇谢有富
  • 7篇方力
  • 7篇张涛
  • 6篇李罡
  • 5篇张琰
  • 5篇利天增
  • 4篇张涛
  • 4篇祁少海
  • 4篇沈雁
  • 4篇谢举临
  • 4篇梁佩红

传媒

  • 6篇第八届全国烧...
  • 5篇广东医学
  • 3篇中华实验外科...
  • 3篇中华烧伤杂志
  • 3篇中国临床康复
  • 2篇中华医学美学...
  • 2篇中华损伤与修...
  • 2篇全国烧伤早期...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇国际医药卫生...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中国美容整形...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇环球中医药
  • 1篇中华现代护理...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 7篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 10篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2002
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子及RhoA/ROCK-Ⅰ调控信号的影响被引量:18
2010年
目的研究积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)的影响及RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路在其中的作用。方法分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用积雪草苷300μg.mL-1及RhoA的下游效应器Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对实验细胞进行干扰实验。分为对照组、积雪草苷组、Y-27632组、积雪草苷+Y-27632组。运用荧光定量PCR(SYBR Green)及免疫荧光细胞化学的方法检测各组瘢痕成纤维细胞中RhA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA与蛋白表达。结果积雪草苷300μg.mL-1能抑制RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05);Y-27632能阻碍积雪草苷的作用,积雪草苷(300μg.mL-1)+Y-27632组,CTGF的mRNA与蛋白表达明显高于单纯积雪草苷组(P<0.05),与对照组及Y-27632组比较无显著性差异(P>0.05);Y-27632组与对照组比较RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达没有统计学意义。结论积雪草苷300μg.mL-1能抑制RhoA、ROCKⅠ-、CTGF的mRNA与蛋白表达;而且可通过RhoA/ROCKⅠ-信号通路抑制瘢痕成纤维细胞中CTGF mRNA与蛋白表达。这可能是积雪草苷治疗瘢痕的作用机制之一。
戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉康宁李叶扬李孝建谢有富李罡张琰
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞积雪草苷RHOA结缔组织生长因子
积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与Smad7蛋白的影响
目的研究积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对 Smad7蛋白的影响。方法用组织块法培养人瘢痕成纤维细胞。应用流式细胞术、免疫细胞化学、RT PCR 及 Westernblot 技术结合光密度扫描分析,观察积雪草甙对增生...
潘姝利天增李叶扬陈晓东谢举临徐盈斌祁少海
文献传递
l5-脱氧-△^(12,14)-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕转化生长因子-β1及微血管的影响
2013年
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的配体l5-脱氧-△12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕CD34及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作2cm×2cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计36个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34和TGF-β1的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组注射15d-PGJ2后瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅。在各时间点CD34及TGF-β1的表达均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。
潘姝赵孝开谢有富方力戴丽冰
关键词:增生性瘢痕PPAR-ΓCD34
PPAR-γ在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及意义被引量:2
2009年
目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达状况及其意义。方法应用免疫细胞化学检测3例增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中PPAR-γ的表达。结果免疫细胞化学显示PPAR-γ蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中均有表达,但是在增生性瘢痕中表达较正常皮肤低。结论核内受体PPAR-γ在增生性瘢痕成纤维细胞中呈下调表达,提示激活PPAR-γ可能是增生性瘢痕治疗的一种新方法。
潘姝李叶扬戴丽冰黄粤
关键词:PPAR-Γ增生性瘢痕成纤维细胞
胶原蛋白海绵在多种创面修复中的应用
目的探讨胶原蛋白海绵在不同类型创面上有无促进创面愈合的作用。方法选择56 例患有不同类型创面的患者,用胶原蛋白海绵敷贴于取皮区、Ⅱ度烧伤、慢性溃疡创面上或填塞于压疮所致的窦道的底部为实验组,常规治疗为对照组:观察愈合的经...
陈晓东袁即山祁少海谢举临潘姝徐盈斌张涛利天增
文献传递
15-脱氧-△^(12,14)-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的影响
2014年
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作1 cm×1 cm全层皮肤缺损创面,每耳4个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7 d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅;在各时间点实验组CD34和TGF-β1的表达均较低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用。
赵孝开潘姝谢有富方力梁佩红戴丽冰
关键词:增生性瘢痕过氧化物酶体增殖物激活受体-ΓCD34转化生长因子-Β1
α1(Ⅰ)型前胶原基因反义寡核苷酸转染人瘢痕成纤维细胞的条件优化
目的优化α1(Ⅰ)型前胶原基因反义寡核苷酸(ASODN)转染人增生性瘢痕成纤维细胞的条件。方法 ASODN 经 FITC 标记,以阳离子脂质体 Oligofectamine 为载体转染体外培养的第2~6代人增生性瘢痕成纤...
袁即山利天增祁少海谢举临徐盈斌潘姝张珑娟孔庆瑜
文献传递
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在增生性瘢痕中的表达及其意义被引量:2
2008年
目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在增生性瘢痕中的表达状况及其意义。方法术中切取16例增生性瘢痕组织及每位患者手术时取皮修剪后的残余皮片。应用免疫组织化学检测增生性瘢痕和正常皮肤中PPAR-γ蛋白的表达并分析其与瘢痕增生程度的关系。结果免疫组织化学显示PPAR-γ蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤中均有表达,但是在增生性瘢痕(32.18±17.84)中表达较正常皮肤(50.80±22.40)低。结论核内受体PPAR-γ在增生性瘢痕中呈下调表达,提示PPAR-γ的激活可能是增生性瘢痕治疗的一种新方法。
潘姝李叶扬戴丽冰方力祁少海舒斌
关键词:PPAR-Γ增生性瘢痕
15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的作用被引量:2
2010年
目的探讨γ过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor-7,PPAR-γ)的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△^12,14-prostagliandxinJ2,15d—PGJ2)对兔耳增生性瘢痕I型胶原、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(a—smooth muscle actin,α—SMA)表达的影响,探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可能性。方法选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为2组,一组为实验组,另一组为对照组,分别用15d—PGJ2和生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次。停药后第7、14、21天两组同时取材;每组每次切取12个组织块。应用免疫组织化学检测I型胶原、CTGF和α—SMA的表达。结果各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的组织块。与对照组相比,15dPGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅。在各个时间点15d—PGJ2组I型胶原、CTGF和α-SMA的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PPAR-γ的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内I型胶原、CTGF和α—SMA的含量,引起瘢痕萎缩,有一定防治瘢痕的作用,可能为临床治疗增生性瘢痕提供一条新的途径。
潘姝李叶扬方力梁佩红戴丽冰李建平张琰李罡张涛
关键词:增生性瘢痕I型胶原结缔组织生长因子
磷酸化Smad2和Smad7在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达被引量:2
2006年
Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子(TGF)-β1受体下游信号蛋白,也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路。笔者通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)和正常皮肤成纤维细胞(NSF)中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异,拟探讨二者在增生性瘢痕发病机制中的作用。
潘姝利天增李叶扬张涛梁岷
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞SMAD7SMAD2正常皮肤成纤维细胞SMADS蛋白信号蛋白
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