祁丽
- 作品数：8 被引量：36H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ⅠB～Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的疗效研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的不同疗效。方法随机抽取115例胃癌根治术并完成术后辅助治疗的ⅠB-Ⅲ期胃癌患者,按照临床治疗方法不同将患者分为同步放化疗组(58例)和单纯化疗组(57例)。同步放化疗组患者进行3个周期的m FOLFOX方案化疗,化疗结束后2周,进行放疗。单纯化疗组患者化疗药物及时间同同步放化疗组。患者随访2年。观察患者生活质量评分情况、不良反应发生情况、生存情况、远处转移情况、复发情况。结果两组患者生活质量评分(吞咽困难、疼痛、反流、进食受限、焦虑、口干、脱发)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应比较,同步放化疗组患者恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。同步放化疗组患者2年生存率、3年生存率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者1年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。同步放化疗组患者3年局部复发率低于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者3年远处转移率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗对患者生活质量无明显影响,能够增高患者2年、3年生存率,减少局部复发,但不良反应恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率较高,临床需引起重视。
- 刘晓滨祁丽徐军陈敏
- 关键词：放化疗单纯化疗
- 血管内皮生长因子反义核酸对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用被引量：3
- 2008年
- 目的:血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在人类多数实体肿瘤中均有表达,射线可诱导其表达增加,产生放射抗拒。本实验目的在于探讨血管内皮生长因子反义寡核苷酸干涉对高转移宫颈腺癌Hela细胞株的放射增敏作用。方法:实验组通过脂质体介导将VEGF基因反义寡核苷酸瞬时转染入Hela细胞,设VEGF正义寡核苷酸组和空白对照组作比较,各组均予6MV-X线照射,剂量为0Gy、2Gy、4Gy和6Gy,用RT-PCR检测照射前后Hela细胞中VEGF mRNA表达;用流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆形成试验检测克隆形成率的变化。结果:与对照组比较,VEGF反义寡核苷酸不仅可抑制Hela细胞中内源性VEGF mRNA的表达(P<0.01),亦可显著抑制辐射诱导的VEGF表达的增加(P<0.01);VEGF表达下调使射线诱导的细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞克隆数量明显降低(P<0.01)。结论:针对人VEGF基因反义寡核苷酸干涉可抑制射线诱导的VEGF的高表达,增强射线对肿瘤细胞的杀伤作用,提高细胞的放射敏感性。
- 邢丽娜祁丽
- 关键词：宫颈癌HELA细胞VEGF反义寡核苷酸
- 转染VEGF-C反义寡核苷酸对宫颈癌Hela细胞增殖和调亡的影响
- 目的:体外研究脂质体介导转染VEGF-C反义寡核苷酸(VEGF-C,ASODN)对宫颈癌Hela细胞增殖和调亡的影响。方法:实验组将VEGF-C ASODN(用计算机模拟设计和实验筛选出最优序列),用脂质体导入Hela细...
- 祁丽邢丽娜马景光
- 关键词：宫颈癌HELA细胞VEGF-C反义寡核苷酸转染
- 文献传递
- 三维适形放疗同步卡培他滨联合吉西他滨治疗32例局部晚期胰腺癌的临床观察被引量：15
- 2010年
- 目的探讨同步放化疗(CCRT)治疗局部晚期胰腺癌的疗效和毒性反应。方法2003年1月至2006年2月共收治局部晚期胰腺癌患者32例,采用三维适形放疗(3DCRT),总量45～54Gy;同步化疗方案为:卡培他滨1500mg/m2,分2次口服,第1～14天;吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注第1、8、15天。21天为1周期,与放疗同时开始,CCRT结束后1个月巩固化疗2～4周期。结果所有患者均完成CCRT治疗,其中21例完成4个周期巩固化疗,7例3个周期,4例2个周期。有效率为56.2%,中位生存期为18.8个月,1、2年生存率分别为46.8%和22.5%;疼痛缓解率65.6%(21/32),生活质量明显改善,无治疗相关性死亡。结论三维适形放疗同步卡培他滨联合吉西他滨治疗局部晚期胰腺癌疗效显著,能提高局部控制率,延长生存期,缓解疼痛,提高生活质量,且毒副反应能够耐受。
- 马景光祁丽刘晓魏星邢丽娜董广璐
- 关键词：胰腺癌同步化放疗三维适形放疗卡培他滨吉西他滨
- 黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制被引量：8
- 2017年
- 目的研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制。方法将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组(未行任何药物干预)、APS组(仅黄芪多糖干预)、DDP组(仅顺铂干预)及APD组(黄芪多糖及顺铂干预),比较4组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率及MRP和GST-π基因表达的差异。结果 APD组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞的D1~D6吸光度、S期、G_2/M期和增殖指数均低于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05),G_0/G_1期和凋亡率均高于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05)。CON组和DDP组间、APS组和APD组间EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因m RNA表达差异均无统计学意义(P﹥0.05);APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因m RNA表达均低于CON组和DDP组(P﹤0.05)。结论黄芪多糖可逆转EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性,其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关。
- 刘晓滨祁丽张文轩
- 关键词：食管癌黄芪多糖顺铂耐药
- 应用RNAi技术抑制人宫颈癌细胞端粒酶活性表达的研究
- 2015年
- 目的研究转染前后对SiHa细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法SiHa细胞分为3组：实验组、阴性对照组及空白对照组,其中实验组和阴性对照组分别用siRNA#1～4和阴性对照siRNA转染,空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测各组细胞hTERTmRNA和蛋白的表达,CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,克隆形成实验通过单靶多击模型拟合计算D0、Dq值,检测细胞的放射敏感性。结果转染后48h及72h,实验组siRNA#3hTERTmRNA及蛋白表达量较阴性对照组下降,P〈0.05;转染96h后实验组细胞A值0.80±0.09,阴性对照组为1.25±0.11,P=0.0054;转染后实验组早期凋亡率（10.50±0.20）%较阴性对照组（5.80±0.10）%明显增加,P〈0.0001;实验组及阴性对照组D0及Dq值分别为1.53Gy、0.77Gy和2.19Gy、1.31Gy,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论siRNA能特异性下调SiHa细胞中hTERTmRNA和蛋白水平的表达,提高细胞的早期凋亡率并抑制细胞增殖活性,增强SiHa细胞的放射敏感性。
- 祁丽张文轩邢丽娜
- 关键词：SIHA细胞HTERTRNA干扰
- 转染血管内皮生长因子C反义寡核苷酸对子宫颈癌Hela细胞增生和凋亡的影响被引量：5
- 2009年
- 目的体外研究脂质体介导转染血管内皮生长因子C（VEGF—C）反义寡核苷酸（VEGF—C，ASODN）对子宫颈癌Hela细胞增生和凋亡的影响。方法实验组将VEGF—CASODN（优化筛选）用脂质体导人Hela细胞，设正义（SODN）和空白对照组进行比较。用荧光显微镜观察转染率，MTT比色法检测细胞增生，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化，RT—PCR、Western blotting法检测VEGF—C mRNA和蛋白的表达。结果经脂质体介导可成功将VEGF—C反义核酸转染至子宫颈癌Hela细胞；细胞的增生受到明显抑制，G2／M期细胞比例增多，转染作用48h时凋亡率最高，达（19．39±1．81）％；VEGF—C在mRNA和蛋白水平的表达均明显减少，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论体外转染VEGF—CASODN可在mRNA和蛋白水平下调Hela细胞VEGF—C的表达，阻滞并同步化细胞周期，抑制细胞增生，诱导细胞凋亡。
- 祁丽邢丽娜
- 关键词：子宫颈肿瘤血管内皮生长因子C转染
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌细胞Patu8988的放射增敏作用
- 2016年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌Patu8988细胞增殖的影响和放射增敏作用。方法:用含不同浓度(0、0.5、1、2、4、6、8μmo L/L)SAHA的培养基分别培养胰腺癌Patu8988细胞12、24、36和48 h,采用MTT比色法检测SAHA作用细胞的生长抑制作用,计算IC50。设空白对照组和SAHA处理组(20%IC50 SAHA作用24 h),予6MV-X射线(0、2、4、6、8Gy)照射,克隆形成实验法检测SAHA对Patu8988细胞的放射增敏作用,单靶多击模型拟合细胞存活曲线,计算放射相关参数D0、Dq值和放射增敏比。Western blot法检测不同浓度(0、4、8、12μmo L/L)SAHA对Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平、Ku70和Bax蛋白表达的影响。结果:SAHA可抑制Patu8988细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,48 h的IC50为5.40μmol/L。SAHA联合放疗处理Patu8988细胞的克隆形成率明显低于单独放疗处理,D0分别为1.513、2.229,Dq分别为0.783、1.321,放射增敏比(SER)为1.47。SAHA可增加Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平,抑制DNA修复蛋白Ku70表达,促进凋亡相关基因Bax表达,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAHA可以浓度和时间依赖性方式抑制胰腺癌Patu8988细胞的增殖,并具有放射增敏作用,抑制断裂DNA双链修复及促进凋亡可能是其作用机制之一。
- 祁丽张文轩邢帆陈敏何欣阳邢丽娜
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶胰腺癌SAHA放射增敏
