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陈敏

作品数:6 被引量:17H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇端粒
  • 2篇端粒酶
  • 2篇宫颈
  • 2篇宫颈癌
  • 2篇癌细胞
  • 1篇单纯化
  • 1篇单纯化疗
  • 1篇蛋白
  • 1篇端粒酶活性
  • 1篇端粒酶逆转录...
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增敏
  • 1篇增敏作用
  • 1篇增殖

机构

  • 6篇哈尔滨医科大...

作者

  • 6篇陈敏
  • 4篇邢丽娜
  • 2篇祁丽
  • 2篇邢帆
  • 1篇宋士刚
  • 1篇刘晓滨
  • 1篇马艳伟
  • 1篇刘晓
  • 1篇张凤
  • 1篇吴佳奇
  • 1篇张文轩
  • 1篇徐军
  • 1篇王明坤

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
放射抗拒的宫颈癌细胞端粒酶活性对其放射敏感性影响的研究被引量:3
2013年
目的通过检测不同剂量照射宫颈癌细胞后生长特性及端粒酶逆转录酶的表达,探讨其与放射敏感性之间的关系。方法将同源的HeLa细胞分为四组,分别给予多次0Gy、2Gy、6Gy和10Gy的x射线照射,建立不同剂量的放射耐受模型,用TRAP—ELISA分别检测HeLa组、HeLa-2组、HeLa-6组和HeLa-10组端粒酶的活性,用RT—PCR检测其端粒酶hTERT的相对表达量,克隆形成实验检测其放射敏感参数d、B及SF2。结果HeLa组、HeLa-2组、HeLa-6组端粒酶活性分别是1.54±0.01、1.87-4-0.0l、2.03±0.02,各组间的差异具有统计学意义(P〈0.05);hTERTmRNA的相对表达量分别为0.44±0.03、0.53-t-O.04、0.74±0.07,表达量明显升高且各组间的差异具有统计学意义(P〈0.05);但HeLa-10组端粒酶的活性(1.02±0.02)及hTERTmRNA的相对表达量(0.21±0.02)都明显降低,与以上三组的端粒酶活性及hTERTmRNA的相对表达量各组的差异均具有统计学意义(P〈0.01)。四组细胞克隆形成率降低,放射敏感性依次降低。并且HeLa组、HeLa-2组、HeLa-6组各组端粒酶活性与各组细胞的放射敏感性呈负相关(r=-0.927,P〈0.01),以上三组的hTERTmRNA的相对表达量与各组细胞的放射敏感性亦呈负相关(r=-0.904,P〈0.01)。结论在-定剂量限度内,经过不同剂量的射线照射的宫颈癌HeLa细胞系,其端粒酶活性、hTERTmRNA的相对表达与其放射敏感性存在-定相关性。
陈敏邢丽娜
关键词:宫颈癌HELA细胞系端粒酶活性端粒酶逆转录酶
端粒、端粒酶与肿瘤的相关研究进展被引量:3
2015年
端粒是真核细胞染色体末端的DNA序列,在维持染色体的稳定中起着重要的作用。快速生长的细胞通过端粒酶来合成端粒重复序列以弥补其损耗。在人类恶性肿瘤细胞中,85%以上能检测到端粒酶的活性,使其成为一个几乎普遍的癌标志物,而在大多数正常体细胞中,端粒酶是阴性的。端粒酶与肿瘤之间的最新研究已经在肿瘤生物学领域开辟了新的途径,可能会彻底改变抗癌疗法。在这篇文章中,我们将会总结端粒和端粒酶在癌细胞中的作用。随着科技的发展,端粒和端粒酶拥有巨大的潜力,必将能够为肿瘤的治疗带来更多的方法。
邢帆邢丽娜陈敏
关键词:端粒端粒酶肿瘤
1,25-二羟基维生素D_3对鼠宫颈癌免疫作用的研究被引量:6
2015年
目的探讨1,25-二羟基维生素D3(1,25-(OH)2D3)对裸鼠宫颈癌移植瘤生长的抑制作用。方法制备BALC/c裸鼠皮下宫颈癌模型20只,随机分为4组:1,25-(OH)2D3组、单纯放疗组、1,25-(OH)2D3+放疗组及对照组,每组5只。观察各组裸鼠肿瘤的生长情况、裸鼠的一般情况,测量肿瘤直径并计算瘤体积。断颈处死裸鼠,天平称量肿瘤的重量。测定引流淋巴结中单个核细胞中CD4+、CD4+CD25+含量。结果 1,25-(OH)2D3组及单纯放疗组对肿瘤生长均有抑制作用,二者联合作用抑制更显著。1,25-(OH)2D3组、单纯放疗组及1,25-(OH)2D3+放疗组抑瘤率分别为34.8%、52.1%、54.1%。1,25-(OH)2D3干预后CD4+、CD4+CD25+含量与对照组及放疗组差异无统计学意义,而CD4+CD25+/CD4+在1,25-(OH)2D3组与对照组相比差异显著(P<0.05),1,25-(OH)2D3+放疗组与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论 1,25-(OH)2D3+放疗对对裸鼠移植瘤宫颈癌生长有显著免疫抑制作用,为宫颈癌的综合治疗提供了实验依据。
张凤邢丽娜马艳伟刘晓王明坤宋士刚陈敏
关键词:1,25-二羟基维生素D3宫颈癌免疫调节作用
ⅠB~Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的疗效研究被引量:5
2016年
目的探讨ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的不同疗效。方法随机抽取115例胃癌根治术并完成术后辅助治疗的ⅠB-Ⅲ期胃癌患者,按照临床治疗方法不同将患者分为同步放化疗组(58例)和单纯化疗组(57例)。同步放化疗组患者进行3个周期的m FOLFOX方案化疗,化疗结束后2周,进行放疗。单纯化疗组患者化疗药物及时间同同步放化疗组。患者随访2年。观察患者生活质量评分情况、不良反应发生情况、生存情况、远处转移情况、复发情况。结果两组患者生活质量评分(吞咽困难、疼痛、反流、进食受限、焦虑、口干、脱发)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应比较,同步放化疗组患者恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。同步放化疗组患者2年生存率、3年生存率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者1年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。同步放化疗组患者3年局部复发率低于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者3年远处转移率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗对患者生活质量无明显影响,能够增高患者2年、3年生存率,减少局部复发,但不良反应恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率较高,临床需引起重视。
刘晓滨祁丽徐军陈敏
关键词:放化疗单纯化疗
组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌细胞Patu8988的放射增敏作用
2016年
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌Patu8988细胞增殖的影响和放射增敏作用。方法:用含不同浓度(0、0.5、1、2、4、6、8μmo L/L)SAHA的培养基分别培养胰腺癌Patu8988细胞12、24、36和48 h,采用MTT比色法检测SAHA作用细胞的生长抑制作用,计算IC50。设空白对照组和SAHA处理组(20%IC50 SAHA作用24 h),予6MV-X射线(0、2、4、6、8Gy)照射,克隆形成实验法检测SAHA对Patu8988细胞的放射增敏作用,单靶多击模型拟合细胞存活曲线,计算放射相关参数D0、Dq值和放射增敏比。Western blot法检测不同浓度(0、4、8、12μmo L/L)SAHA对Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平、Ku70和Bax蛋白表达的影响。结果:SAHA可抑制Patu8988细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,48 h的IC50为5.40μmol/L。SAHA联合放疗处理Patu8988细胞的克隆形成率明显低于单独放疗处理,D0分别为1.513、2.229,Dq分别为0.783、1.321,放射增敏比(SER)为1.47。SAHA可增加Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平,抑制DNA修复蛋白Ku70表达,促进凋亡相关基因Bax表达,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAHA可以浓度和时间依赖性方式抑制胰腺癌Patu8988细胞的增殖,并具有放射增敏作用,抑制断裂DNA双链修复及促进凋亡可能是其作用机制之一。
祁丽张文轩邢帆陈敏何欣阳邢丽娜
关键词:组蛋白去乙酰化酶胰腺癌SAHA放射增敏
细胞周期蛋白依赖激酶4对肾癌细胞增殖和侵袭的影响
2018年
目的探讨下调细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将培养的肾癌SN12PM6细胞分为3组,以脂质体Lipofectamine2000分别将siRNA-CDK4和siRNA-NC质粒转染至siRNA CDK4组和siRNA NC组细胞中,以未处理细胞为对照组;采用Western blot和RT-PCR检测转染效果,MTT试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell法检测细胞的侵袭能力。结果与对照组相比,siRNA-NC组CDK4 mRNA和蛋白的相对表达量无明显变化(P>0.05),而siRNA CDK4组CDK4 mRNA和蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05);与对照组比较,siRNA-NC组OD值、G1期和S期细胞比例、侵袭细胞数无明显变化(P>0.05),而siRNA CDK4组OD值、S期细胞比例、侵袭细胞数均显著下降,G1期细胞比例显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调CDK4表达可抑制N12PM6细胞的增殖和侵袭,并将细胞阻滞于G1期。
李晓晴吴佳奇陈敏黄正辉
关键词:肾癌CDK4细胞增殖细胞侵袭
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