刘晓滨 作品数:20 被引量:129 H指数:6 供职机构: 哈尔滨医科大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 黑龙江省自然科学基金 黑龙江省科技攻关计划 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
活血化瘀、益气养阴法对实验性肺纤维化LPO和SOD的影响 被引量:46 1994年 本研究通过小鼠肺纤维化模型的复制及中药复方──肺纤康(FXK)对小鼠肺纤维化的防治,动态观察肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果显示:肺泡炎阶段LPO含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01)。肺纤维化形成时LPO含量无显著变化(P>0.05),而SOD活性显著升高(P<0.01)。FXK降低LPO含量明显优于抗氧化剂维生素E,并有提高SOD活性的作用。 刘晓滨 姜晓姝 周亚滨 王刚关键词:肺纤维化 过氧化脂质 仙鹤草中鹤草酚的提取及分离纯化研究 被引量:3 2015年 目的从中药仙鹤草中提取鹤草酚,并对其初步分离纯化进行研究。方法采用超声波法对仙鹤草活性成分鹤草酚进行粗提,并依次用两相溶剂萃取法与酸碱分离法进行纯化。采用薄层层析法和紫外分光光度法对其纯度进行定性分析;用高效液相色谱对其进行含量测定。结果分离纯化的鹤草酚纯度达到65.09%。结论研究出了一条以仙鹤草为原料,经超声波提取,再经乙酸乙酯、碳酸钠、及氢氧化钠酸碱分离,纯化鹤草酚的新工艺路线。 姜晓姝 金宏波 白淑芝 刘晓滨关键词:鹤草酚 薄层层析法 紫外分光光度法 高效液相色谱法 p53/bcl-2与放疗诱导的宫颈癌细胞凋亡关系的研究 被引量:1 2003年 目的 探讨宫颈癌放疗过程中,放疗诱导的细胞凋亡与p53、bcl-2的相关性。方法 选择未经治疗的宫颈癌病人20例为实验对象,搜集分割放疗前后宫颈癌组织标本,用TDT-mediated dUTP-biotin nick end labeling(TUNEL)方法检测凋亡细胞;采用单克隆抗体免疫组化ABC法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2的蛋白表达水平。结果 (1)在宫颈癌放疗前后,细胞凋亡阳性率和平均凋亡指数分别为25%和0.11%、75%和2.8%,放疗前后有显著差异(P<0.001);(2)放疗后p53蛋白表达显著减少,bcl-2蛋白无显著变化;(3)放疗前后,p53基因的表达与细胞凋亡呈有意义的相关性变化。结论 放射治疗诱导了宫颈癌细胞凋亡的发生,并与凋亡调节基因p53及其表达呈间接有关。 邢丽娜 董广璐 马景光 刘晓滨 马艳伟 郑淑香关键词:放疗 宫颈癌 细胞凋亡 非小细胞肺癌红细胞膜带3蛋白功能的观察 被引量:2 2007年 目的观察早晚期非小细胞肺癌患者红细胞膜带3蛋白功能变化。方法正常对照组:健康成年人15名;早期组:Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌15例;晚期组:Ⅳ期非小细胞肺癌15例。应用Cl-荧光探针6-甲基-3-磺丙基-1-喹啉-水化合物(SPQ)分别检测3组红细胞膜带3蛋白的阴离子转运活性。结果晚期组患者红细胞膜带3蛋白的离子转运活性明显比早期组升高。结论晚期非小细胞肺癌红细胞膜带3蛋白的离子转运活性升高。提示带3蛋白的阴离子转运活性与非小细胞肺癌的发生、发展有关。 刘晓滨 白淑芝 姜晓姝 马艳伟 邢丽娜关键词:带3蛋白 非小细胞肺癌 ⅠB~Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的疗效研究 被引量:5 2016年 目的探讨ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗和单纯化疗的不同疗效。方法随机抽取115例胃癌根治术并完成术后辅助治疗的ⅠB-Ⅲ期胃癌患者,按照临床治疗方法不同将患者分为同步放化疗组(58例)和单纯化疗组(57例)。同步放化疗组患者进行3个周期的m FOLFOX方案化疗,化疗结束后2周,进行放疗。单纯化疗组患者化疗药物及时间同同步放化疗组。患者随访2年。观察患者生活质量评分情况、不良反应发生情况、生存情况、远处转移情况、复发情况。结果两组患者生活质量评分(吞咽困难、疼痛、反流、进食受限、焦虑、口干、脱发)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应比较,同步放化疗组患者恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。同步放化疗组患者2年生存率、3年生存率高于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者1年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。同步放化疗组患者3年局部复发率低于单纯化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者3年远处转移率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ⅠB-Ⅲ期胃癌术后患者同步放化疗对患者生活质量无明显影响,能够增高患者2年、3年生存率,减少局部复发,但不良反应恶心、呕吐、腹泻、手足综合征发生率较高,临床需引起重视。 刘晓滨 祁丽 徐军 陈敏关键词:放化疗 单纯化疗 卡培他滨联合奈达铂同步放化疗宫颈复发癌的疗效分析 马景光 邢丽娜 刘晓 董广璐 刘晓滨 魏星外照射加低分子肝素治疗头颈部恶性肿瘤近期疗效观察 被引量:2 2006年 目的 观察放疗加低分子肝素对头颈部恶性肿瘤的近期疗效。方法 治疗组:常规外照射60~70Gy,同时低分子肝素皮下注射连续10天。对照组:单纯常规外照射。结果 治疗组10例患者,8例肿瘤完全消退,2例肿瘤部分消退。放疗毒副作用无明显加重。结论 放疗并用低分子肝素治疗头颈部恶性肿瘤是安全可行的,近期疗效是肯定的。并显示了疗效提高的趋势。 刘晓滨 郑淑香 徐军 邢丽娜关键词:头颈肿瘤 低分子肝素 鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株放射增敏作用的实验研究 被引量:1 2012年 [目的]探讨鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株的放射增敏作用。[方法]MTT法测定0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0和32.0μmol/L浓度鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制率。实验分4组:常氧照射组、乏氧照射组、0.887μmol/L鹤草酚+乏氧照射组和1.774μmol/L鹤草酚+乏氧照射组,测定各组存活分数(SF),计算细胞生存率,拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比。[结果]MTT结果表明,鹤草酚对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,不同浓度鹤草酚作用组间细胞抑制率有显著性差异(F=26.818,P=0.002)。鹤草酚作用A549细胞的IC50为8.87μmol/L。0.887、1.774μmol/L鹤草酚联合乏氧照射组的D0、Dq和2Gy时的细胞存活分数(SF2)均小于单纯乏氧照射组。0.887μmol/L和1.774μmol/L鹤草酚联合乏氧照射组的放射增敏比(SER)分别为1.484和1.525。[结论]鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株有抑制增殖作用,其常氧培养IC50值为8.87μmol/L。鹤草酚对乏氧培养的人肺腺癌A549细胞株有放射增敏作用,随着鹤草酚浓度的增加其放射增敏作用增强。 刘晓滨 白淑芝 姜晓姝 徐军关键词:鹤草酚 肺腺癌 Egr-1基因表达及其在射线诱导的肝癌细胞凋亡中的作用 被引量:5 2006年 目的:研究Egr-1基因的表达在放射诱导的细胞凋亡中的作用.方法:选择肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721和正常肝细胞系HL-7702培养;培养细胞接受4Gy X射线照射;收获受照前和受照后1,2,4, 6,12和24 h的细胞,采用荧光定量PCR(FQ- PCR)检测0,1,2和4 h Egr-1基因的表达,采用流式细胞术(FCM)检测0,6,12和24 h细胞周期和细胞凋亡.结果:随HepG2,SMMC-7721和HL-7702在4GY X射线照射后1 h即诱导了Egr-1基因表达增高,4 h均未达峰值,分别为ΔEgrHepG2(12.9629±1.0649)、ΔEgr7702(0.0096±0.0008)和ΔEgr7721(0.0017±0.0003),HepG2显著高于HL-7702和SMMC-7721(P<0.01).照射后6 h射线诱导的3株细胞凋亡均不明显,但在12 h均诱导了明显的细胞凋亡,而且HepG2(41.16%)和HL-7702(27.45%)已达峰值; SMMC-7721诱导的细胞凋亡水平较低,24 h仅为24.94%,且未达峰值.在射线诱导的细胞周期变化中,HepG2和SMMC-7721 S期的变化与细胞凋亡变化在6-12 h走势相反.结论:在HepG2,SMMC-7721和HL-7702细胞中,射线通过诱导Egr-1基因表达而诱导了细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平可能与射线诱导的细胞凋亡成正相关;S期肿瘤细胞可能易发生射线诱导的细胞凋亡. 董广璐 邢丽娜 刘晓滨 刘伟 金茜 张淑云关键词:X射线 EGR-1基因 细胞凋亡 细胞周期 肝癌细胞系 黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制 被引量:8 2017年 目的研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制。方法将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组(未行任何药物干预)、APS组(仅黄芪多糖干预)、DDP组(仅顺铂干预)及APD组(黄芪多糖及顺铂干预),比较4组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率及MRP和GST-π基因表达的差异。结果 APD组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞的D1~D6吸光度、S期、G_2/M期和增殖指数均低于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05),G_0/G_1期和凋亡率均高于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05)。CON组和DDP组间、APS组和APD组间EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因m RNA表达差异均无统计学意义(P﹥0.05);APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因m RNA表达均低于CON组和DDP组(P﹤0.05)。结论黄芪多糖可逆转EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性,其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关。 刘晓滨 祁丽 张文轩关键词:食管癌 黄芪多糖 顺铂 耐药