韩张
- 作品数：8 被引量：65H指数：4
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- P38激酶介导胆红素诱导的SHSY5Y细胞凋亡被引量：4
- 2002年
- 观察P38激酶在胆红素诱导神经细胞凋亡中的作用 ,探讨参与此过程的信号转导通路。将胆红素 (2× 1 0 -2g L)直接作用于体外培养的人神经母细胞瘤细胞系SHSY5Y ,利用Hochest332 58染色在荧光显微镜下观察细胞核的形态是否发生凋亡样改变 ;用P38激酶抑制剂SB2 0 3580预处理细胞后 ,在倒置光显微镜下观察胆红素作用不同时间细胞形态的变化及存活情况 ;利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的改变。结果显示SHSY5Y细胞经胆红素作用后细胞核出现典型的凋亡样改变 ;细胞经SB2 0 3580预处理 1h ,胆红素作用 3h后凋亡率为 (1 2 1± 2 4) % ,对照组为(1 9 4± 2 7) % ;4h后凋亡率为 (39 3± 4 8) % ,对照组为 (66 2± 5 2 ) % ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 )。
- 韩张胡萍倪道凤
- 关键词：胆红素P38激酶凋亡
- 短暂激活c-jun N-terminal激酶抑制胆红素诱导的SH-SY5Y细胞凋亡被引量：7
- 2002年
- 探讨c junN terminal激酶 (JNK)在胆红素诱导人神经母细胞瘤SH SY5Y细胞凋亡信号转导中的作用。我们用 30 0 μmol LH2 O2 预处理SH SY5Y细胞 1h以激活JNK ,与经PBS预处理的对照组比较 ,流式细胞仪结果显示凋亡细胞百分比由 (37 4± 3 2 ) %降低到 (12 6± 2 6 ) %。为了进一步证实JNK的作用 ,在SH SY5Y细胞经H2 O2 预处理前 ,先经 2 0 μmol LJNK c jun AP1抑制剂curcumin作用 12h以抑制H2 O2 对JNK的激活 ,流式细胞仪结果显示凋亡细胞增高到 (42 8± 4 4 ) % ,curcumin完全抑制了短暂激活JNK所提供的保护作用。结果表明短暂激活JNK可能在胆红素诱导的SH SY5Y细胞凋亡中提供抗凋亡信号 。
- 韩张胡萍倪道凤
- 关键词：细胞凋亡胆红素人神经母细胞瘤细胞
- 听神经病被引量：27
- 2000年
- 韩张倪道凤
- 关键词：听神经病病因病理
- 非神经材料(干热变性骨骼肌)修复面神经缺损:附一例报告被引量：1
- 2002年
- 目的探讨骨骼肌作为一种非神经材料在修复面神经缺损方面的临床应用价值。方法经动物实验证实,经微波变性处理后的骨骼肌作为桥接材料修复面神经缺损,具有较好的效果。在此基础上,对一例较大面神经瘤患者采取经乳突进路面神经鞘膜瘤切除术,同时采用经微波干热变性骨骼肌移植修复面神经缺损。结果术后随访一年,面肌功能恢复满意。结论提示干热变性骨骼肌作为一种非神经材料,在修复面神经缺损方面,具有较好疗效,值得进一步研究和应用。
- 高志强张连山葛平江何林吕威韩张
- 关键词：面神经缺损骨骼肌神经移植
- 人参茎叶皂甙抑制肝癌细胞系SMMC7721增殖的实验研究
- 2001年
- 目的:探讨人参茎叶皂甙(GSL)对人肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:人肝癌细胞系 SMMC 7721在体外培养条件下,经浓度为200 gg/ml 的 GSL 作用3天后,进行如下检测:应用流式细胞仪检测对照组和 GSL 组人肝癌细胞细胞周期频数分布及细胞周期蛋白 D_1(Cyclin D_1)表达水平;运用原位杂交技术检测其 N-ras 基因 mRNA 转录水平,通过图像分析仪测量其胞浆内阳性杂交颗粒的平均吸光度值进行半定量分析。结果:GSL 组 S 期细胞数明显小于对照组(P<0.01);Cyclin D_1蛋白表达及 N-ras 基因 mRNA转录亦明显较对照组降低(P<0.0)。结论:人参茎叶皂甙通过抑制 N-ras 基因 mRNA 转录,进而 Cyclin D_1蛋白表达下调,从而使较多的人肝癌细胞被阻止于 G_1/S 检查点(checkpoint)。
- 韩张朱大和李珣
- 关键词：人参茎叶皂甙人肝癌细胞细胞周期细胞周期蛋白N-RAS
- 反义P38cDNA抑制胆红素诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡
- 目的:观察 P38激酶特异性抑制剂 SB203580及反义 P38激酶 cDNA 对胆红素诱导人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞凋亡的影响,探讨 P38激酶信号转导通路在胆红素诱导 SH-SY5Y 细胞凋亡中的作用及高...
- 韩张胡萍倪道凤
- 关键词：胆红素凋亡信号转导P38激酶神经母细胞瘤听神经病
- 文献传递
- 反义P38cDNA抑制胆红素诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡被引量：1
- 2003年
- 目的 :观察P3 8激酶特异性抑制剂SB2 0 3 580及反义P3 8激酶cDNA对胆红素诱导人神经母细胞瘤SH -SY 5Y细胞凋亡的影响 ,探讨P3 8激酶信号转导通路在胆红素诱导SH -SY5Y细胞凋亡中的作用及高胆红素血症损伤中枢神经细胞的分子机制及在听神经病发病中的作用。方法 :分别经SB2 0 3 580和二甲基亚砜预处理的SH -SY5Y细胞在胆红素作用 3h和 5h后 ,在倒置光显微镜下观察细胞形态的变化及存活情况 ;流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。采用脂质体法将含人反义P3 8cDNA的真核表达载体 pcDNA 3 0 -antiP3 8导入SH -SY5Y细胞 ,建立稳定低表达P3 8蛋白的细胞株 ,经Westernblotting鉴定后命名为SH -SY5Y -antiP3 8,而转染空载体pcD NA3 0的SH -SY5Y细胞株则命名为SH -SY5Y -pcDNA3 0 ;SH -SY5Y -antiP3 8细胞和SH -SY5Y -pcD NA3 0细胞分别经胆红素作用 3h和 5h ,在倒置光显微镜下观察细胞形态的变化及存活情况 ;流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。结果 :在 0 0 2 g/L胆红素作用下 ,流式细胞仪显示与对照相比SB2 0 3 580预处理的SH -SY5Y细胞在胆红素作用 3h后 ,其凋亡细胞由 19 4%下降到 12 1% ,5h后由 66 2 %降到 3 9 3 % ;与SH -SY5Y -pcDNA3 0细胞相比 ,SH -SY5Y -antiP3 8细胞在胆红素作用 3h后 。
- 韩张胡萍倪道凤
- 关键词：胆红素神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡
- 胆红素诱导神经细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响——胆红素对中枢神经细胞损伤机理的研究被引量：26
- 2002年
- 目的 观察胆红素诱导人神经母细胞瘤SH SY5Y细胞凋亡及对其线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP)的影响 ,探讨高胆红素血症对中枢神经细胞损伤的分子机制及在听神经病发病中的作用。方法 将胆红素 (0 0 2g/L)直接作用于体外培养的SH SY5Y细胞 ,在不同时间点通过倒置显微镜观察细胞形态的变化及存活情况 ;经Hoechst332 5 8染色后 ,在荧光显微镜下观察细胞核的形态变化 ;利用流式细胞仪检测细胞的凋亡率 ;经罗丹明 12 3染色后 ,用流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化。结果 在 0 0 2g/L胆红素作用下 ,SH SY5Y细胞 2h后即可见较多细胞皱缩、变圆 ,4h可见有少数细胞飘起 ,细胞轮廓不清 ,6h可见大部分细胞飘起 ,并已开始崩解 ;染色质在胆红素作用 6h出现典型的凋亡样改变 ;细胞凋亡率随作用时间的延长明显增加 ,3h为 19 4 % ,4h为 76 4 % ,6h达到 79 0 % ;在胆红素作用 1h后反映线粒体膜电位相对荧光强度即由 (16 6± 1 5 5 6 )U下降到 (7 11± 0 70 1)U ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,并随作用时间的延长而进一步降低。结论 胆红素作用早期即可导致SH SY5Y细胞线粒体膜电位下降 ,既而发生凋亡 ,提示通过诱导听觉中枢神经元凋亡可能在高胆红素血症所致的听力损伤和听神经病发病中起重要作?
- 韩张胡萍倪道凤
- 关键词：胆红素脱噬作用线粒体膜电位MMP神经母细胞瘤细胞凋亡
