冯惊涛
- 作品数：15 被引量：18H指数：3
- 供职机构：南华大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SR-BI:一种抗动脉粥样硬化的物质被引量：2
- 2007年
- 流行病学调查显示，动脉粥样硬化性疾病（动脉粥样硬化病变引发的重要器官血液供应障碍导致的器官功能紊乱）严重威胁着人类的健康，在发达国家被称为“头号杀手”，是世界范围的主要死亡原因。动脉粥样硬化性疾病的主要原因是血管内膜增厚导致的血管狭窄，这与血浆脂质水平升高和血管炎症密切相关。血浆脂质水平升高可促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，导致血管内膜增厚、血管狭窄，以至动脉粥样硬化病变形成；而血管炎症是单核／巨噬细胞在血管局部浸润、泡沫细胞形成的重要原因，是动脉粥样斑块尤其是不稳定斑块形成的主要原因之一。SR-BI是一种细胞膜糖蛋白，可以明显降低血浆脂质（尤其胆固醇）、抑制血管炎症，延缓动脉狭窄，降低器官血液供应障碍的发生率。
- 冯惊涛易光辉
- 关键词：抗动脉粥样硬化SR-BI动脉粥样硬化性疾病动脉粥样硬化病变器官功能紊乱血液供应障碍
- 阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。
- 曾颖谭玉林易光辉冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波
- 关键词：病理学与病理生理学阿托伐他汀THP-1巨噬细胞脂质蓄积CD36
- SR-BI过表达对J774细胞胆固醇转运的影响
- 2011年
- 目的用构建的人SR-BI(hSR-BI)真核表达载体转染J774细胞,观察细胞瞬时过表达SR-BI对J774细胞胆固醇转运功能的影响。方法用hSR-BI cDNA转染法转染J774细胞,用RT-PCR和Western blot检测各组细胞的SR-BI表达,优化转染条件;用液体闪烁计数法检测流入和流出细胞的[3H]胆固醇量,分析过表达SR-BIJ774细胞的胆固醇转运功能。结果与对照组和空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774细胞SR-BI表达升高;与空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774细胞的胆固醇双向转运功能增强。结论用hSR-BI真核表达载体pcDNA3.1(-)+hSR-BI成功转染了J774细胞,使细胞过表达SR-BI,过表达的hSR-BI具有促进胆固醇转运的作用。
- 曾颖冯惊涛孙玉慧孙琳曾德星易光辉
- 关键词：SR-BI转染过表达胆固醇转运
- 阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究阿托伐他汀(atorvastatin)对THP-1巨噬细胞B类清道夫受体CD36表达的影响。方法用5!mol/L阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞孵育不同时间;用不同浓度的阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞共同孵育24h,采用RT-PCR与Westernblotting分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达下调(P<0.05),且时间与剂量呈依赖关系。结论阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达。
- 曾颖谭玉林冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波易光辉
- 关键词：阿托伐他汀巨噬细胞CD36动脉硬化
- 动脉粥样硬化小型猪SR-BI和PPARγ表达的变化被引量：3
- 2006年
- 目的:用贵州小香猪建立动脉粥样硬化(As)动物模型,探讨该模型中B类I型清道夫受体(SR-BI)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的变化。方法:采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,氧化酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度。12个月后处死动物,采用苏丹Ⅳ及HE染色检测肝脏脂质沉积及动脉粥样斑块病变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot印迹和免疫组织化学法分别检测肝、主动脉组织中SR-BI、PPARγ的mRNA和蛋白质表达。结果:实验组与对照组比较,血浆TC、TG、HDL-C水平升高;实验组小型猪肝脏有大量的脂肪空泡,动脉有明显的脂质条纹及斑块;动脉粥样硬化小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI、PPARγ的mRNA及蛋白质的表达均上调(P<0.05)。结论:本实验说明颈总动脉内膜拉伤加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立As动物模型;As小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI和PPARγ表达上调。
- 易光辉莫中成曾颖尹小波刘录山王佐冯惊涛曾德星孙琳
- 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ小型猪
- 趋化因子与动脉粥样硬化的关系研究新进展
- 趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型细胞因子,通过介导单核-巨噬细胞、T细胞和平滑肌祖细胞在动脉粥样硬化病变处的募集来影响动脉粥样硬化的发生、发展;并且可以作为清道夫受体,摄取氧化型低密度脂蛋白,参与泡沫细胞的形成;此外,...
- 冯惊涛谭玉林孙琳易光辉
- 关键词：动脉粥样硬化趋化因子单核-巨噬细胞清道夫受体
- 文献传递
- 丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠肝脏SR-BI和PPARγ表达的影响。方法以载脂蛋白E基因敲除小鼠和具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠为研究对象,饲以高脂高胆固醇饲料和/或丙丁酚。动物喂养12周,摘眼球取血,采用酶比色法及直接检测试剂盒分别测定小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量;采用HE染色检测肝脏蓄脂情况;免疫组织化学法检测小鼠肝脏SR-BI及PPARγ蛋白质表达;RT-PCR检测小鼠肝脏SR-BI和PPARγ基因的表达。结果血脂检测显示,丙丁酚可以显著降低高脂高胆固醇饲喂的小鼠血清中的TG、TC和LDLC水平(P<0.05)。HE染色显示,丙丁酚处理组小鼠的肝脏脂肪空泡少于未加丙丁酚组。免疫组织化学显示丙丁酚可以上调高脂高胆固醇饲养的小鼠肝脏SR-BI和PPARγ蛋白质的表达(P<0.05)。RT-PCR检测也显示,丙丁酚可以明显增加高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠及ApoE-/-小鼠肝脏SR-BI和PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲养ApoE-/-小鼠的肝脏蓄脂,其机制可能是上调高脂高胆固醇饲养小鼠肝脏的SR-BI和PPARγ的表达。
- 尹小波莫中成石金凤龙治峰曾德星冯惊涛李霞易光辉
- 关键词：丙丁酚APOE基因敲除小鼠PPARΓ
- 趋化因子与动脉粥样硬化的关系研究新进展
- 趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型细胞因子,通过介导单核—巨噬细胞、T 细胞和平滑肌祖细胞在动脉粥样硬化病变处的募集来影响动脉粥样硬化的发生、发展;并且可以作为清道夫受体,摄取氧化型低密度脂蛋白,参与泡沫细胞的形成;此外...
- 冯惊涛谭玉林孙琳易光辉
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化趋化因子清道夫受体
- 文献传递
- B类Ⅰ型清道夫受体与胆固醇的双向转运被引量：2
- 2007年
- B类Ⅰ型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达。它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯。在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用。
- 孙琳冯惊涛易光辉
- 关键词：病理学与病理生理学清道夫受体高密度脂蛋白胆固醇酯胆固醇
- SR-BI过表达对J774细胞胆固醇转运以及TNF-α和MCP-1表达的影响
- 研究背景：动脉粥样硬化（As）及其病症是危害人类生命和健康的第一大杀手，其病灶（脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块和有并发病变的病症）的发生发展与血浆脂质和血管炎症密切相关。B类I型清道夫受体（SR-BI）是第一个在分子水平上...
- 冯惊涛
- 关键词：单核巨噬细胞真核表达载体
- 文献传递
