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SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放: 2011年; 目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。; 张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉; 关键词：磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2

B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路被引量：3: 2009年; B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.; 张青海易光辉李媛彬阮长耿; 关键词：信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

高密度脂蛋白2和高密度脂蛋白3对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达的影响被引量：10: 2004年; 为探讨高密度脂蛋白 2和高密度脂蛋白 3对THP 1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达及脂质蓄积的影响。取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心术进行密度梯度离心 ,收集低密度脂蛋白、高密度脂蛋白 2和3。将氧化型低密度脂蛋白分别与高密度脂蛋白 2和 3共孵育THP 1巨噬细胞 ,用油红O染色及高效液相分析法观测细胞内脂质蓄积程度 ;用逆转录聚合酶链反应检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达 ;用West ernblotting检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达。结果发现 ,与单独用氧化型低密度脂蛋白和THP 1孵育相比 ,用高密度脂蛋白 2、高密度脂蛋白 3分别与氧化型低密度脂蛋白共孵育THP 1可使细胞内脂质蓄积明显减少 ,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA及蛋白表达上调 ,CD36mRNA及蛋白表达下调。而高密度脂蛋白3比高密度脂蛋白 2作用更明显。结果提示 ,高密度脂蛋白 2和 3对氧化型低密度脂蛋白诱导THP 1细胞脂质蓄积有显著抑制作用 ,而高密度脂蛋白 3的作用更强。其机制与高密度脂蛋白可以增强过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达上调及过氧化体增殖物激活型受体γ磷酸化。; 王燕易光辉唐朝克王佐莫中成陈欣杨永宗; 关键词：基因表达检测高密度脂蛋白过氧化体增殖物激活型受体

脂肪分化相关蛋白通过酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1促进巨噬细胞脂质蓄积被引量：7: 2008年; 目的观察高表达脂肪分化相关蛋白对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达及脂质蓄积的影响。方法构建表达载体pcDNA3.1-HA-脂肪分化相关蛋白,使用THP-1巨噬细胞,通过瞬时转染使之高表达脂肪分化相关蛋白,依次用氧化型低密度脂蛋白和(或)丙泮尼地处理。逆转录聚合酶链反应和Western blot检测酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质的蓄积。结果随着氧化型低密度脂蛋白浓度的增加,巨噬细胞脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达明显增强,两者呈伴行关系。丙泮尼地能抑制酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达上调,且随处理时间延长,其表达逐渐减少,并且能减少细胞内脂滴生成。与对照组相比,瞬时转染pcDNA3.1-HA-脂肪分化相关蛋白能使脂肪分化相关蛋白表达明显升高。高表达脂肪分化相关蛋白的巨噬细胞能使酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积,并协同增强氧化型低密度脂蛋白的作用。加入丙泮尼地后,高表达脂肪分化相关蛋白的作用被减弱。结论高表达脂肪分化相关蛋白能上调THP-1巨噬细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达,促进细胞内脂质蓄积。脂肪分化相关蛋白可能通过酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1促进细胞内胆固醇酯的蓄积。; 袁中华贾薇Xi-Lin NIU黄谙非刘录山易光辉王佐任重唐朝克田国平杨永宗; 关键词：病理学与病理生理学脂肪分化相关蛋白巨噬细胞

脂肪分化相关蛋白在兔动脉粥样硬化模型中的表达被引量：3: 2004年; 研究脂肪分化相关蛋白与动脉粥样硬化发生和发展的关系。使用高胆固醇饲料喂养新西兰白兔 12周 ,复制动脉粥样硬化模型。用生物化学法测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇含量 ;苏丹Ⅳ染色观察主动脉斑块面积 ;HE染色观察主动脉及肝脏的病变 ;免疫组织化学法观察脂肪分化相关蛋白在主动脉病变区及肝脏中的表达。结果发现 ,喂高胆固醇饲料的动物血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇含量显著升高 ,主动脉病变面积为 4 0 .1%± 7.3% ,脂肪分化相关蛋白在主动脉动脉粥样硬化病变区免疫组织化学染色呈强阳性 ,在肝脏中染色呈阴性。喂高胆固醇饲料能成功复制出兔动脉粥样硬化模型。脂肪分化相关蛋白在兔动脉粥样硬化病变中表达明显增高。; 袁中华杨永宗尹卫东易光辉王佐杨保堂万载阳吴孟津; 关键词：病理学与病理生理学免疫组织化学法脂肪分化相关蛋白动脉粥样硬化疾病模型

载脂蛋白M被引量：2: 2015年; 载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉头框转录因子a2(Foxa2)、血小板活化因子(PAF)等可上调其表达;肝X受体(LXR)、维甲酸X受体(RXR)、法尼酯X受体(FXR)、小异源二聚体-1(SHP-1)以及绝大多数细胞因子可下调其表达,具体调节机制复杂.结构上,apo M含有一个特征性的疏水性信号肽,可结合1-磷酸鞘氨醇(S1P)等小的生物活性脂,以此介导多项生命活动.功能上,apo M能促进preβ-HDL的生成,并提高其一系列抗动脉粥样硬化的生物活性,如胆固醇逆向转运、抗炎、以及低密度脂蛋白(LDL)的抗氧化等.在一些糖尿病病人体内,apo M的含量也显著降低,而apo M含量的提高可以降低血糖含量,增加胰岛素分泌以及改善胰岛素抵抗,不少学者将其视为该病发生发展的一项预测指标.本文就近年来对apo M的生物学特性,特别是其表达调控机制和功能的研究进展进行综述.; 任坤唐振丽易光辉; 关键词：APOM

大学医学课拓展课程的建设与思考被引量：2: 2014年; 伴随着社会发展及对人才多元化需求的加剧,传统的大学医学课教学已经越来越不适应形式的发展,卫生服务模式也已从生物医学模式向生物-社会-心理模式转变,新世纪的医学人才要求具有跨学科的专业技能、丰富的现代医学知识、良好的科学文化素养以及完善的人格,因此在教学实践过程中,如何建设拓展型、跨学科的医学课程,使各种学科知识相互渗透,不断完善学生的知识结构,使各种思维优势互补,不断加强学生的创新能力已经成为大学课程教育改革的重点和难点。为此,我院依据医学本科专业学生的培养目标和教学计划修订的原则,开设了分子医学技能、临床医学实验方法学、基础医学前沿等大学医学拓展课程,效果显著。; 赵战芝易光辉; 关键词：拓展课程

硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响被引量：2: 2011年; 目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。; 赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣; 关键词：硫化氢 THP-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白

小型猪动脉粥样硬化斑块稳定性模型研究被引量：21: 2006年; 目前已有的动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂、破裂的可控性及量化研究方面均不能满足研究的需要.为了建立类似于人类动脉粥样硬化病变的斑块模型,体外研究斑块稳定性,应用传统的高脂高胆固醇膳食诱导建立了小型猪动脉粥样硬化模型,并从血脂水平和斑块病理形态学特征方面加以了证实.该模型中斑块与人类成熟斑块的高度相似性使其成为研究斑块稳定性和斑块破裂的较好模型.从量化比较这一出发点着手,建立了一个体外可控可量化诱导斑块破裂模型,方法简单易行,是一个较好的量化研究斑块破裂和破裂相关因素间关系的实验模型.; 刘录山杨永宗冯大明孙文清唐朝克唐雅玲易光辉王佐任重王贵学杨保堂万载阳; 关键词：动脉粥样硬化斑块破裂动物模型

动脉粥样硬化早期病变过程CD36的表达与oxLDL的摄取作用被引量：3: 2005年; 清道夫受体CD36最初被认为是一种血小板膜糖蛋白和一种血栓反应蛋白受体(TSP1)。近来,CD36也被认为是单核细胞产生的活性氮物质修饰的低密度脂蛋白(LDL)的主要受体,参与包括动脉粥样硬化(AS)在内的许多病理生理过程。该文介绍CD36的生物学特性及其在巨噬细胞源性泡沫细胞形成和AS形成中的作用,以及CD36表达的调控机制。; 谭玉林莫中成易光辉; 关键词：CD36 OXLDL 动脉粥样硬化 PPARΓ 巨噬细胞

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易光辉

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