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丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节SR-BI的表达: 目的：研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的apoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠的血脂及动脉粥样硬化病变的影响，并且观察丙丁酚对其肝脏SR—BI和PPARγ表达的影响。方法：以apoE基因敲除小鼠为对象制作动脉...; 尹小波; 关键词：丙丁酚动脉粥样硬化病变 APOE基因敲除 SR-BI表达血清脂质; 文献传递

阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响被引量：6: 2007年; 目的研究阿托伐他汀(atorvastatin)对THP-1巨噬细胞B类清道夫受体CD36表达的影响。方法用5!mol/L阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞孵育不同时间;用不同浓度的阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞共同孵育24h,采用RT-PCR与Westernblotting分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达下调(P<0.05),且时间与剂量呈依赖关系。结论阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达。; 曾颖谭玉林冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波易光辉; 关键词：阿托伐他汀巨噬细胞 CD36 动脉硬化

NS398抑制宫颈癌Hela细胞增殖及MMP2的表达被引量：2: 2013年; 目的:NS398是非甾体类抗炎药物的一种,它可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,但其在肿瘤发展中的作用机制尚不清楚。宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,其侵袭转移是患者死亡的主要原因。基质金属蛋白酶几乎能降解细胞外基质中的各种蛋白质成分,在肿瘤侵袭转移中起着十分关键的作用。本文则以宫颈癌Hela细胞为研究对象,观察NS398对Hela细胞的增殖及其基质金属蛋白酶2表达的影响,探讨NS398在宫颈癌侵袭转移过程中的作用及可能机制。方法:用不同浓度的NS398(0、25、50、75、100μmol/L)处理宫颈癌Hela细胞48小时,以噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制率,酶联免疫吸附实验(ELISA)与蛋白免疫印迹技术分别检测MMP2活性及蛋白表达的变化。结果:不同浓度的NS398处理Hela细胞后,MTT法分析显示,NS398可明显降低细胞代谢MTT的能力(P<0.05);ELISA检测发现,NS398可减少细胞培养液中活性MMP2含量(P<0.05);Western免疫印迹检测显示,NS398可下调细胞MMP2蛋白的表达(P<0.05),这些效应均呈剂量依赖性。结论:NS398呈剂量依赖性抑制Hela细胞的增殖,抑制细胞中MMP2的活性,并下调细胞MMP2的表达。结果提示,NS398可通过抑制肿瘤细胞的增殖而抑制宫颈癌的生长,通过抑制MMP2的活性和下调MMP2蛋白的表达而抑制宫颈癌的侵袭转移,这为NS398在宫颈癌防治中的应用提供了新的实验依据。; 邹明英周菊香曾希尹小波龙治峰; 关键词：NS398 HELA细胞基质金属蛋白酶2 宫颈癌

动脉粥样硬化小型猪SR-BI和PPARγ表达的变化被引量：3: 2006年; 目的:用贵州小香猪建立动脉粥样硬化(As)动物模型,探讨该模型中B类I型清道夫受体(SR-BI)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的变化。方法:采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,氧化酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度。12个月后处死动物,采用苏丹Ⅳ及HE染色检测肝脏脂质沉积及动脉粥样斑块病变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot印迹和免疫组织化学法分别检测肝、主动脉组织中SR-BI、PPARγ的mRNA和蛋白质表达。结果:实验组与对照组比较,血浆TC、TG、HDL-C水平升高;实验组小型猪肝脏有大量的脂肪空泡,动脉有明显的脂质条纹及斑块;动脉粥样硬化小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI、PPARγ的mRNA及蛋白质的表达均上调(P<0.05)。结论:本实验说明颈总动脉内膜拉伤加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立As动物模型;As小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI和PPARγ表达上调。; 易光辉莫中成曾颖尹小波刘录山王佐冯惊涛曾德星孙琳; 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 小型猪

丙丁酚对高脂血症小鼠表达C反应蛋白的影响: 2008年; 目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的高脂血症小鼠体内C反应蛋白(CRP)活性及表达的影响,探讨丙丁酚的作用机制。方法以高脂高胆固醇饲料饲喂小鼠,制作高脂血症模型。HE染色观察小鼠肝脏病变情况;采用相关检测试剂盒测定小鼠血脂水平、血浆中CRP和谷胱甘肽S转移酶的活性;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠肝脏CRPmRNA的表达。结果高脂高胆固醇饮食显著增加C57BL/6J和apoE-/-小鼠血脂水平(P<0.05),而丙丁酚则可降低高脂血症小鼠血脂水平(P<0.05)。高脂组小鼠肝脏结构比较紊乱,脂肪空泡明显。与高脂组比较,经丙丁酚处理后,小鼠肝脏的脂肪空泡明显减少,并且其血浆中CRP的水平也下降(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲料诱导的高脂血症小鼠的CRP的水平,对肝脏产生抗炎性的保护作用。; 叶延平李良莫中成龙治峰石金凤尹小波李霞易光辉; 关键词：APOE基因缺陷小鼠高脂血症丙丁酚 C反应蛋白

B类清道夫受体I与脂质的选择性吸收: 2007年; B类清道夫受体Ⅰ（scavenger receptor class B type I，SR—BI）是最先被确定的高密度脂蛋白（HDL）受体。它与CD36一样属于多配体受体，能够直接与多种蛋白质和脂质发生作用。SR—BI可以介导细胞膜上脂质的双向转运，即脂质选择性摄取和胆固醇的流出。脂质的选择性吸收与传统意义上的低密度脂蛋白（LDL）受体所介导的内吞明显不同，选择性吸收是指脂蛋白中的脂质被选择性吸收，而脂蛋白成分可释放再利用的过程，LDL受体介导的是脂蛋白与脂质均被内吞入细胞的过程。本文就SR—BI在脂质选择性吸收中的作用及其调节作一综述。; 尹小波莫中成易光辉; 关键词：脂质高密度脂蛋白 RECEPTOR 低密度脂蛋白受体介导

阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：3: 2007年; 目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。; 曾颖谭玉林易光辉冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波; 关键词：病理学与病理生理学阿托伐他汀 THP-1巨噬细胞脂质蓄积 CD36

加强南华大学研究生思想政治工作的探讨: 本文根据南华大学的实际情况，结合研究生德育环境的新变化，分析了究生思想政治工作制约因素，探讨了加强和改进研究生思想政治工作的建议。; 尹小波; 关键词：研究生教育思想政治教育素质教育德育教育; 文献传递

丙丁酚对动脉粥样硬化小鼠抗氧化作用的比较被引量：5: 2008年; 目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠和载脂蛋白E基因缺陷(载脂蛋白E-/-)小鼠抗氧化作用的影响,比较丙丁酚对两种小鼠的作用差异。方法以高脂高胆固醇饲料饲喂小鼠,制作高脂血症模型。采用酶比色法及相关检测试剂盒分别测定小鼠血脂水平及与氧化应激相关的指标;采用双抗夹心ELISA法测定氧化型低密度脂蛋白的水平;采用改良的Eckerson方法测定对氧磷酶1的活性,采用逆转录聚合酶链式反应检测对氧磷酶1mRNA的表达。结果与两种小鼠各自的基础饲料组比较,高脂高胆固醇组血脂水平均有升高;与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理后,C57BL/6J小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低了41.0%、43.6%、44.8%和41.3%(P<0.05),载脂蛋白E-/-小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,分别降低了36.2%、28.2%、31.3%、33.9%(P<0.05)。小鼠主动脉内膜的动脉粥样硬化病变与各自高脂高胆固醇组比较,C57BL/6J小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了61.1%,载脂蛋白E-/-小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了27.2%(P<0.05)。与各自基础饲料组比较,高脂血症小鼠丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平增高,而总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理组小鼠的总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平上升,丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平则降低(P<0.05)。两组小鼠高脂高胆固醇组血清对氧磷酶1的活性较基础饲料组均下降,经高脂饮食加丙丁酚处理后对氧磷酶1活性比单纯高脂饮食组有所增加;肝脏对氧磷酶1mRNA的表达在高脂高胆固醇组下调,而丙丁酚处理组则上调(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂血症小鼠动脉粥样硬化病变,减轻高脂高胆固醇饮食诱; 叶延平莫中成龙治峰尹小波李霞张青海李媛彬易光辉; 关键词：病理学与病理生理学载脂蛋白E基因缺陷小鼠高脂血症丙丁酚对氧磷酶1

丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠肝脏SR-BI和PPARγ表达的影响。方法以载脂蛋白E基因敲除小鼠和具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠为研究对象,饲以高脂高胆固醇饲料和/或丙丁酚。动物喂养12周,摘眼球取血,采用酶比色法及直接检测试剂盒分别测定小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量;采用HE染色检测肝脏蓄脂情况;免疫组织化学法检测小鼠肝脏SR-BI及PPARγ蛋白质表达;RT-PCR检测小鼠肝脏SR-BI和PPARγ基因的表达。结果血脂检测显示,丙丁酚可以显著降低高脂高胆固醇饲喂的小鼠血清中的TG、TC和LDLC水平(P<0.05)。HE染色显示,丙丁酚处理组小鼠的肝脏脂肪空泡少于未加丙丁酚组。免疫组织化学显示丙丁酚可以上调高脂高胆固醇饲养的小鼠肝脏SR-BI和PPARγ蛋白质的表达(P<0.05)。RT-PCR检测也显示,丙丁酚可以明显增加高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠及ApoE-/-小鼠肝脏SR-BI和PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲养ApoE-/-小鼠的肝脏蓄脂,其机制可能是上调高脂高胆固醇饲养小鼠肝脏的SR-BI和PPARγ的表达。; 尹小波莫中成石金凤龙治峰曾德星冯惊涛李霞易光辉; 关键词：丙丁酚 APOE基因敲除小鼠 PPARΓ

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