李小林
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：福建省立医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症因子的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨吡格列酮对血管壁炎症因子的影响。方法:55只新西兰兔随机分成5组:A组,正常对照;B组,正常+低剂量吡格列酮(PIO);C组,病理对照;D组,病理+低剂量PIO;E组,病理+高剂量PIO。实验前后抽血测C反应蛋白(CRP),采用免疫组化检测动脉粥样硬化(AS)病变中巨噬细胞浸润程度。结果:PIO可降低AS兔CRP(P<0.05),抑制巨噬细胞在斑块内浸润(P<0.05),高剂量较低剂量作用更明显(P<0.05)。结论:PIO具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用。
- 许庆华关瑞锦韩莉莉李小林王洪燕
- 关键词：动脉粥样硬化炎症噻唑烷二酮类吡格列酮
- 吡格列酮对兔动脉粥样硬化血管壁ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨吡格列酮对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)血管壁细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:新西兰兔随机分成5组:A:正常对照,B:正常+低剂量吡格列酮(Pioglitazone,PIO),C:病理对照,D:病理+低剂量PIO,E:病理+高剂量PIO。采用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察吡格列酮血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:AS斑块内有ICAM-1蛋白和mRNA高表达,PIO可抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达(P<0.05),高剂量较低剂量抑制程度更大(P<0.05)。结论:PIO可抑制AS斑块ICAM-1的mRNA和蛋白表达,进而发挥抗AS炎症的作用。
- 许庆华关瑞锦韩莉莉李小林王洪燕
- 关键词：动脉粥样硬化吡格列酮噻唑烷二酮细胞间黏附分子-1
- 瑞舒伐他汀干预野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨他汀类药物改善内皮细胞功能、抗增殖等降脂外作用在防治肺动脉高压中的作用及可能机制。方法雄性sD大鼠，体重（255．7±12．5）g，皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压，肺动脉高压形成前后分别接受瑞舒伐他汀预防和治疗。预防实验：32只SD大鼠随机分为4组，分别为瑞舒伐他汀低剂量（2mg·kg～·d^-1）预防组（n=8）、瑞舒伐他汀高剂量（10mg·kg^-1·d。）预防组（n=8）、肺动脉高压4周组（n=8）和正常对照4周组（n=8），野百合碱注射当日起预防组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第4周末，正常对照组、肺动脉高压4周组仅予生理盐水灌胃。治疗实验：52只sD大鼠随机分为4组，分别为瑞舒伐他汀低剂量（2mg·kg^-1·d“）治疗组（／7,=12）、瑞舒伐他汀高剂量（10mg·kg^-1·d^-1）治疗组（n=12）、肺动脉高压8周组（／Z=20）和正常对照8周组（n=8），野百合碱注射4周后治疗组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第8周末，正常对照组、肺动脉高压8周组仅予生理盐水灌胃。比较各组生存率、平均肺动脉压（mPAP）、肺小动脉管壁厚度、右心室肥厚程度，比较肺小动脉增殖细胞核抗原（PCNA）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达水平，比较肺组织Rho激酶1（ROCK-1）、eNOS mRNA表达水平。结果预防实验大鼠均存活，肺动脉高压形成之后瑞舒伐他汀治疗能改善生存率（瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞舒伐他汀高剂量治疗组与肺动脉高压8周组比较为58％、75％比30％，P均〈0．05）；肺动脉高压形成之前和之后瑞舒伐他汀预防和治疗均能降低mPAP[预防实验：瑞舒伐他汀低剂量预防组、瑞舒伐他汀高剂量预防组与肺动脉高压4周组比较为（27．53±3．43）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（25．72±1．76）mmHg比（36．054-2．45）mmHg，P均〈0．01；治疗实验：瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞�
- 李小林关瑞锦许庆华吴志勇
- 关键词：肺性降血脂药
- 小G蛋白与动脉粥样硬化被引量：1
- 2008年
- 随着他汀类药物的多效性或降脂外作用被广泛研究,小G蛋白在心血管疾病中的作用越来越来受到关注。小G蛋白在调节血管内皮细胞功能、炎症细胞浸润和平滑肌细胞收缩、迁移、增殖以及基因表达等过程发挥重要作用,越来越多证据表明小G蛋白在动脉粥样硬化/再狭窄、血管痉挛、缺血再灌注损伤、肺动脉高压以及心肌肥厚等过程中扮演重要角色,靶向干预小G蛋白例如他汀或法舒地尔等为治疗这些心血管疾病提供一个新策略,现就小G蛋白与动脉粥样硬化的关系作一综述。
- 李小林关瑞锦
- 关键词：小G蛋白动脉粥样硬化他汀RHORAS
