公共文化服务平台

张昭军: 作品数：14 被引量：41H指数：4; 供职机构：中国科学院北京基因组研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重大科学仪器设备开发专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

人脐带血间充质干细胞基因组稳定性相关的miRNA及其应用: 本发明提供了人脐带血间充质干细胞基因组稳定性相关的miRNA标志物及其检测方法。本发明利用新一代高通量测序技术，结合系统的生物信息学分析方法，筛选获得了与人脐带血间充质干细胞基因组稳定性密切相关的miRNA，其RNA序列...; 方向东张昭军张倩韩忠朝; 文献传递

基因编辑在镰状细胞贫血症治疗中的研究进展: 2018年; 镰状细胞贫血症（sickle-cell anemia,SCD）是血红蛋白遗传缺陷疾病,患者的大部分红细胞呈镰刀状。输血、羟基脲（hydroxyurea,HU）及异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT）等传统的治疗方法因无法根治SCD、供体匮乏、并发症多等原因.; 肖茹丹任云晓张昭军方向东; 关键词：异基因造血干细胞移植镰状细胞贫血症血红蛋白 CELL

KLF1和KLF9对K562细胞红系分化的协同调控作用被引量：4: 2018年; Krüppel样因子(Krüppel-like factors,KLFs)是锌指蛋白超家族的一个亚家族,参与细胞内的多种生理、病理过程,该家族成员在红细胞分化发育过程中发挥非常重要的作用,但是家族成员间对红系分化的协同调控作用还鲜有报道。本课题组前期研究发现,KIF家族成员KLF1和KLF9在已分化的红系细胞中的表达水平显著高于造血干细胞。为进一步探讨二者在红系分化中是否存在协同作用,本研究在K562细胞中分别过表达/敲低表达KLF1和KLF9,检测二者表达的相关性,发现KLF1和KLF9的基因表达呈现正相关,且二者共表达可以显著促进K562细胞红系分化,特异地增强β-珠蛋白的表达。通过对KLF1、KLF9单独和共同过表达、敲低表达的K562细胞转录组数据的分析发现二者可能通过PI3K-Akt和FoxO通路协同调控红系分化,FOS、TF、IL8是协同调控的候选靶基因。本研究结果为后续深入研究KLF1和KLF9协同调控红系分化的分子机制奠定了基础。; 任岚肖茹丹张倩娄晓敏娄晓敏方向东; 关键词：红系分化转录组测序转录因子

TGIF1在红细胞分化中的功能和机制研究被引量：1: 2016年; 目的筛选潜在的促红系分化因子,并验证其对红系分化的促进作用,探讨促分化机制。方法首先通过对高通量组学测序数据的分析,找到潜在红系调控转录因子;之后在红系分化的细胞模型TF-1细胞系中干扰该因子的表达,观察该因子的异常表达对红系分化的影响;进一步对目的基因敲低的细胞系进行转录组测序,同时利用生物信息学的手段分析受影响的红系相关因子以及通路。结果高通量组学测序分析得到潜在促红系分化调控因子TGIF1。TGIF1敲低细胞中,ε-珠蛋白、γ-珠蛋白、红系特异转录因子(GATA1、KLF1)、以及红系细胞表面特异糖蛋白标志分子CD235a的m RNA表达量及血红蛋白浓度均低于对照组。TGIF1过表达细胞的γ-珠蛋白m RNA高于对照组;促红细胞生成素诱导3天后,TGIF1过表达细胞表面CD235a的表达高于空白细胞组。进一步对稳定敲低TGIF1的TF-1细胞系进行高通量转录组测序分析,发现Smad复合物和相关靶基因表达上调,而GATA1和ALAS2的表达量则降低。结论 TGIF1是一个促红系分化的转录调控因子,可能通过影响转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ)通路中Smad复合物和相关靶基因的表达,或通过影响GATA1和ALAS2的表达来调控红系分化过程。; 刘淑阁郑佳文李艳明张昭军方向东; 关键词：红系分化转录因子转录组测序

精准医学大数据的分析与共享被引量：18: 2015年; 2008年Google成立10周年，英国Nature杂志曾出版关于“讨论大数据处理的技术问题和未来挑战”的专辑，最早提出了“Big Data”的概念[1]。随着计算机科学技术和信息工程技术的迅猛发展和普及应用，各行业数据呈爆炸性增长，大数据处理的迫切性和重要性已经获得全球学术界、工业界和各国政府的高度关注和重视。2012年3月，美国总统奥巴马签署并发布了“大数据研究发展创新计划”，该计划由美国国家自然科学基金会（National Science Foundation，NSF）、美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）、能源部（Depa-rtment of Energy，DOE）、国防部（Department of Defense，DOD）等6大部门联合投资2亿美元启动。中国的学术界和工业界也在积极赶超世界前沿，广泛开展大数据技术的研究和开发。“十一五”以来，国家科技部973、863计划联合工业和信息化部开展的核高基等科技重大专项、国家自然科学基金等重大科研计划均已将大数据列为重要的研究内容。; 李艳明杨亚东张昭军方向东; 关键词：国家自然科学基金国家科技部共享 GOOGLE 美国总统

M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA及其应用: 本发明提供了M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA及其应用。本发明利用新一代高通量测序技术，结合系统的生物信息学分析方法，筛选得到与M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA，其RNA序列分别如SEQ ID NO.1‑3...; 方向东张昭军刘金立陈晓娟刘淑阁熊倩王万恒; 文献传递

急性单核细胞白血病特异性miRNA分子标志物的鉴定被引量：2: 2016年; 目的:鉴定急性单核细胞白血病中特异高表达的micro RNA(miRNA)。方法:通过分析急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)与慢性粒细胞白血病细胞系(K562)的miRNA-seq数据,筛选一批在THP-1细胞系中显著高表达的miRNA,通过实时荧光定量PCR技术对这些miRNA在THP-1和K562细胞系中进行验证,获得在THP-1细胞系中特异高表达的miRNA,再通过实时荧光定量PCR技术在急性单核细胞白血病患者骨髓样品中进行验证,鉴定有望应用于该类疾病临床诊断的分子标志物。结果:最终筛选得到了3个在急性单核细胞白血病中特异高表达的miRNA分子标志物:let-7d-5p、miR-222-3p、miR-221-3p。结论:通过结合组学数据,利用实时荧光定量PCR技术在细胞系及临床样本中的验证,最终鉴定了3个在急性单核细胞白血病中特异高表达的miRNA分子标志物。; 刘金立刘淑阁熊倩韩丽李伟王万恒张昭军李全贞; 关键词：急性单核细胞白血病 MIRNA 实时荧光定量PCR

M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA及其应用: 本发明提供了M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA及其应用。本发明利用新一代高通量测序技术，结合系统的生物信息学分析方法，筛选得到与M5型急性髓系白血病相关的特异miRNA，其RNA序列分别如SEQ？ID？NO.1-3...; 方向东张昭军刘金立陈晓娟刘淑阁熊倩王万恒; 文献传递

先天性纯红细胞再生障碍性贫血斑马鱼模型相关microRNA的组学研究被引量：2: 2014年; 目的探讨先天性纯红细胞再生障碍性贫血(DBA)相关microRNA的表达特征及其调控机制。方法利用morpholino技术建立核糖体蛋白基因Rps19表达不足的DBA斑马鱼模型和Rps19与p53同时表达不足的斑马鱼模型,利用新一代高通量测序(RNA-seq)技术,研究DBA斑马鱼模型的microRNA表达谱的特征及p53在其中的调控作用。结果 Rps19 MO的斑马鱼胚胎的循环血细胞明显减少,且尾部呈现出向腹侧弯曲的异常形态。而在p53敲低之后,斑马鱼的形态异常得到了一定程度的恢复。通过对microRNA表达谱的比较分析发现,在Rps19不足的斑马鱼胚胎中约1/4的microRNA表达量显著偏低,这些异常表达的microRNA可能影响到斑马鱼的正常发育过程。而在p53敲低之后,部分microRNA的表达恢复到正常水平。最终确定了47个在DBA发病过程中可能受p53调控的microRNA。结论 DBA斑马鱼模型的microRNA普遍低表达,其中部分microRNA受到p53的表达水平的调控。; 张倩宋斌峰万扬张昭军鲍丙浩谢尚论刘汉芝竺晓凡袁卫平贾海波方向东; 关键词：纯红细胞再生障碍性贫血 MICRORNA P53 RNA-SEQ 斑马鱼

CTCF通过ALAS2调控K562细胞红系分化被引量：2: 2017年; 目的研究CTCF对红系分化的影响及相应调控机制。方法敲低K562细胞中的CTCF,通过Hemin诱导和荧光实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术,分析Hemin诱导0到4天的对照和CTCF敲低细胞的珠蛋白基因表达水平,研究CTCF敲低对红系分化的影响。利用基因表达芯片全基因组范围分析CTCF敲低造成的影响。根据公共数据分析推测CTCF调控红系分化的潜在机制,通过染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)验证。结果随着诱导的进行,对照和敲低细胞中的珠蛋白基因HBE和HBG表达均逐渐升高,但CTCF敲低细胞中HBE和HBG基因水平均低于对照细胞,提示CTCF敲低能够抑制K562细胞分化过程中珠蛋白基因的表达。通过检测全基因组范围的基因表达水平,共筛选到1 128个差异表达基因,其中616个基因在CTCF敲低样本中表达上调,512个基因表达下调。利用IPA软件进行功能富集分析,显示主要相关的生理系统发育与功能包括血液系统的发育与功能。公共数据显示存在CTCF-GATA1-ALAS2作用关系,ALAS2基因上存在GATA1结合;对照和CTCF敲低细胞的ChIP-qPCR结果表明,敲低CTCF能够降低GATA1在ALAS2基因区的结合。结论 CTCF可能通过影响GATA1在ALAS2基因区的结合来调控K562细胞红系分化。; 亓合媛李艳明熊倩谢兵兵张昭军方向东; 关键词：CTCF 红系分化

张昭军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张昭军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈