卿娣
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新生儿呼吸窘迫综合征患儿SP-B和SP-C基因分析
- 目的新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)主要由于缺乏肺表面活性物质引起,其由磷脂和蛋白构成,其中蛋白包括SP-A、B、C、D。目前发现SP-B、C和ABCA3的异常与RDS的发生密切相关。SP-B和SP-C基因分别位于人类2号...
- 沈蔚王斌卿娣桂江
- 脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化被引量：12
- 2013年
- 目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。
- 王斌卿娣程东良陶少华沈蔚陈衍晨杜江
- 关键词：MICRORNA急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 脂多糖诱导的ALI/ARDS小鼠肺组织microRNA表达谱的初步研究
- 研究背景:
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由Ashbaugh和他的同事在1967年首次报道的，最初命名为成人呼吸窘迫综合征(adult re...
- 卿娣
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征生物信息脂多糖
- 缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达被引量：8
- 2013年
- 背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论:对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P<0.05),c-fos基因表达有不同程度升高(P<0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。
- 陈衍晨赵丹卿娣程东良毛姣玉王斌
- 关键词：细胞凋亡缺氧再灌注斑马鱼
- MicroRNA-646在ARDS细胞模型中的表达及功能分析
- 程东良陈衍晨杜江卿娣
