程东良
- 作品数：28 被引量：128H指数：7
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：首都卫生发展科研专项河南省教育厅科学技术研究重点项目武器装备军内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiRNA-646在脂多糖处理后的A549细胞中的表达及功能分析
- 背景：
急性呼吸窘迫综合征(Acute respi ratory distress syndrome，ARDS)是指脓毒症、重症肺炎、多发伤等肺内外疾病侵袭机体后出现的炎性因子大量释放，肺泡上皮细胞损伤及肺表面活性...
- 程东良
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺表面活性蛋白A549细胞差异表达谱
- 单中心10a细菌性脑膜炎患儿的临床变化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨近10 a细菌性脑膜炎患儿的临床变化。方法选取2004年5月至2014年5月河南省人民医院收治的760例细菌性脑膜炎患儿作为研究对象,按照患儿入院时间分为A组（2004-2008年,333例）和B组（2009-2014年,427例）。对2组患儿的性别、地域、发病季节、发病年龄进行比较,并对患儿的病原菌及耐药性进行分析。结果 760例患儿中男女比例为1.4∶1,农村与城市患儿比例为1.8∶1,春、夏、秋、冬季患病人数分别为238例、195例、144例和183例,春季为患儿最易患病季节;年龄≤3岁的患儿488例（62.6%）,年龄〉3岁的患儿272例（37.4%）,细菌性脑膜炎多发于婴幼儿。B组女性患儿比例高于A组（P〈0.05）,B组1-3个月患儿比例高于A组（P〈0.05）,B组城市患儿比例高于A组（P〈0.05）,B组秋季患儿比例高于A组（P〈0.05）;760例患儿共分离获得病原菌760株,其中凝固酶阴性葡萄球菌262例（34.43%）,肺炎链球菌182例（23.94%）。凝固酶阴性葡萄球菌对头孢曲松、氨苄西林、青霉素、红霉素和克拉霉素的耐药率〉70%,对头孢拉定和头孢西丁的耐药率〉50%;金黄色葡萄球菌对氨苄西林、青霉素、红霉素和克拉霉素的耐药率〉70%,肺炎链球菌对青霉素和克拉霉素的耐药率〉55%,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对复方磺胺甲唑的耐药率〉50%,铜绿假单胞菌对头孢西丁的耐药率〉50%。结论细菌性脑膜炎发病率呈上升趋势,多发于婴幼儿,女性、城市、秋季和冬季发病率有增加趋势;凝固酶阴性葡萄球菌为儿童细菌性脑膜炎的主要病原菌,且耐药率较高。
- 程东良梁媛史长松陈敏霞
- 关键词：细菌性脑膜炎病原菌耐药性
- MicroRNA-646在ARDS细胞模型中的表达及功能分析
- 程东良陈衍晨杜江卿娣
- 脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤肺组织中microRNA表达谱的变化被引量：12
- 2013年
- 目的研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织中microRNA表达谱的改变，探讨microRNA在ALI／ARDS发生机制中的作用。方法C57BL小鼠24只，随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS（6mg／kg），构建小鼠ALI/ARDS模型。对照组用同样的方法注入相应剂量的9g／L盐水。所有小鼠均于手术后24h处死，取左肺组织用于测量干湿质量比，右中肺叶行HE染色观察病理变化。应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异，用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析。结果与对照组比较，实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状，肺组织干湿质量比明显升高（P〈0．01），病理结果符合ALI／ARDS特征。芯片结果显示ALI／ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个，其中上调的有27个，下调的有21个，这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路。结论在ALI／ARDS小鼠模型中，部分microRNA的表达发生明显的变化，microRNA在ALI／ARDS病理生理过程中起重要作用。
- 王斌卿娣程东良陶少华沈蔚陈衍晨杜江
- 关键词：MICRORNA急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- miRNA-646在脂多糖处理后的A549细胞中的表达及功能分析
- 程东良王淋立杜江周细中王斌
- 关键词：急性呼吸窘迫综合症A549细胞
- 静脉注射丙种球蛋白无反应不完全川崎病并巨大冠状动脉瘤一例被引量：14
- 2016年
- 患儿，男，1岁，以“发热12 d”入院。12 d前患儿无诱因出现发热，体温最高38.5℃，当地医院给予退热药物治疗（具体不详）无效，7d前出现口唇皲裂，肛周脱皮，当地医院彩超示：右侧冠状动脉远端3.4 mm；按“川崎病”给予丙种球蛋白2 g／kg治疗，仍发热，热峰达39.2℃，3 d前出现咳嗽，为求进一步诊治转我院，门诊以“川崎病？肺炎？”收入我科。
- 史长松杨中文程艳波程东良曹振锋王玉李岩王倩涵马彩霞
- 关键词：巨大冠状动脉瘤不完全川崎病静脉注射丙种球蛋白药物治疗蛋白2患儿
- MiR--424在急性呼吸窘迫综合征患儿外周血中表达的意义及作用机制的研究
- 程东良
- microRNA-34a激活JAK/STAT3通路上调脓毒血症新生乳鼠肺巨噬细胞中一氧化氮合酶的表达被引量：1
- 2018年
- 目的验证miR一34a在儿童脓毒症中的治疗作用。方法采用CLP诱导脓毒症动物模型，RT—PCR检测miR-34a的表达，WB检On,4 STAT3／p-STAT3的表达，流式细胞术分析iNOS’水平。结果miR·34a可以上调脂多糖诱导的肺巨噬细胞和U973细胞中iNOS水平。沉默miR一34a抑制JAK／STAT3途径，降低U973细胞及盲肠结扎穿孔模型大鼠的肺组织当中iNOS的表达；细胞内过表达miR·34a可提高细胞内iNOS及STAT3的表达水平。体内试验同样证实，沉默miR一34a，可保护CLP乳鼠模型介导的肺损伤。结论miR一34a通过激活JAK／STAT3通路促进肺巨噬细胞iNOS的表达，诱导LPS介导的脓毒症乳鼠的肺损伤。
- 赵喆程东良洪小杨封志纯
- 关键词：INOS
- 中国大陆儿科体外膜肺氧合转运的多中心调查分析被引量：12
- 2019年
- 目的介绍中国大陆儿科体外膜肺氧合(ECMO)转运现状并探讨其安全性。方法回顾性分析2016年2月至2018年5月,解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院、复旦大学附属儿科医院、河南省人民医院、浙江大学医学院附属儿童医院4个ECMO团队转运的48例患儿(ECMO转运组)的基本信息、ECMO支持模型、撤机率、成活率等病例资料,并与同期院内接受ECMO支持的57例患儿(院内组)进行比较,组间比较采用t检验、秩和检验或χ^2检验。结果4家医院共完成了48例儿科重症ECMO转运,全部为陆地救护车转运,转运距离为(435±422)km,患儿ECMO转运途中并发症发生率为13%(6例),无转运途中死亡病例。转运前后患儿的乳酸、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血血氧饱和度(SaO2)差异均无统计学意义[4.0(2.0,7.5)比3.0(1.5,6.0)mmol/L,Z=-1.579,P>0.05;112(47,405)比166(122,240)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),Z=-0.104,P>0.05;0.97±0.02比0.96±0.03,t=1.570,P>0.05],转运前后患儿动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH差异有统计学意义[(47±8)比(42±5)mmHg,t=2.687,P<0.05;7.3±0.2比7.5±0.2,t=3.379,P<0.05]。48例儿科ECMO转运病例中总撤机率73%(35例),存活率67%(32例)。转运存活组和转运死亡组的人群构成(新生儿/非新生儿)、ECMO支持模式(静脉-静脉模式/静脉-动脉模式)、转运距离、转运时间、ECMO支持时间、并发症发生率差异均无统计学意义[7/25比2/14,χ^2=0.615,P>0.05;4/28比2/14,χ^2=0,P>0.05;(405±404)比(493±465)km,t=0.525,P>0.05;(5±4)比(5±5)h,t=0.388,P>0.05;166(128,239)比187(52,405)h,Z=-0.104,P>0.05;3/32比3/16,χ^2=0.734,P>0.05]。存活组ECMO转运前最高乳酸值显著低于死亡组[(5±5)比(8±6)mmol/L,t=2.151,P<0.05]。48例儿科ECMO转运组与同期57例儿科ECMO院内组进行比较,两组患儿的人群构成(新生儿/非新生儿)、支持模式(静脉-静脉模式/静脉-动脉模式)、支持类型(呼吸支持/心脏支持)差异均无统计学意义(9/39比15/42,χ^2=0
- 洪小杨程东良林茹史长松闫钢风赵喆刘颖悦栗志利于强张晓娟邢燕陆国平封志纯
- 关键词：体外膜氧合作用多中心研究危重病
- 缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达被引量：8
- 2013年
- 背景:国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的:观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法:取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论:对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P<0.05),c-fos基因表达有不同程度升高(P<0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。
- 陈衍晨赵丹卿娣程东良毛姣玉王斌
- 关键词：细胞凋亡缺氧再灌注斑马鱼
