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童坦君: 作品数：251 被引量：1,180H指数：19; 供职机构：北京大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学电子电信更多>>

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Balb/c小鼠增龄过程中不同脏器线粒体DNA损伤及损伤修复相关基因的变化被引量：8: 2006年; 为探讨Balb/c小鼠增龄过程中线粒体DNA损伤及其修复基因表达与衰老之间的关系,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测年轻与老年Balb/c小鼠脑、肝脏和脾脏中线粒体自身编码基因细胞色素氧化酶亚单位Ⅰ基因(coⅠ)和细胞色素氧化酶亚单位Ⅲ基因(coⅢ)及8-氧鸟嘌呤糖基化酶基因(ogg1)、DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ)基因、胸腺嘧啶乙二醇DNA糖基化酶基因(nth1)等碱基切除修复基因在mRNA水平的变化.用Western印迹方法检测小鼠脾脏中COⅢ和OGG1的蛋白质水平的变化.结果发现,老年小鼠脾脏中coⅠ和coⅢ的mRNA水平比年轻小鼠显著增加(P<0.05),COⅢ的蛋白质水平亦比年轻小鼠显著升高(P<0.05);老年小鼠脾脏OGG1的mRNA和蛋白质水平上均比年轻小鼠显著增加(P<0.05).老年小鼠肝脏和脾脏DNA聚合酶γ和NTH1的mRNA水平比年轻小鼠显著升高(P<0.05).提示线粒体DNA自身编码的基因及碱基切除修复基因的表达失衡可能是Balb/c小鼠衰老的原因之一.; 孙英田枫刘新文张宗玉童坦君; 关键词：线粒体DNA

载脂蛋白E与Alzheimer氏病被引量：6: 1999年; Alzheimer氏病(AD)是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病，其特征性病变为细胞内神经元纤维缠绕(NFTa)及细胞外老年斑(SP)。载脂蛋白(Apo)E的一个亚型．ApoE4，与AD具有密切相关性，它可以以较高的亲合力与βA结合而促进SP的形成．并因不能有效地维持tau与微管蛋白连接的稳定性而导致PHF的形成。此外．ApoE4与AD脑中胆碱能神经元的损伤也具有明显相美性。虽然ApoE4作为AD的一个易患因素与AD具有密切的联系．但目前将其作为单一的诊断标准以确定或排除AD显然是不可取的。; 陈培利童坦君张宗玉; 关键词：ALZHEIMER氏病载脂蛋白E 易患因素胆碱能神经元退行性亲合力

耳聋易感基因——间隙连接蛋白26基因: 1998年; 耳聋易感基因——间隙连接蛋白２６基因高琳童坦君（北京医科大学生物化学与分子生物学系，北京１０００８３关键词耳聋易感基因间隙连接蛋白２６基因耳聋和听力损伤是常见的遗传性感觉障碍，大约影响０．１％的儿童。近年已发现一些基因突变与Ｗａａｒｄｅｎｂｕｒｇ综合...; 高琳童坦君; 关键词：间隙连接蛋白 CX26

表皮生长因子受体被引量：34: 1990年; 表皮生长因子(EGF)受体是分子量为170KD的糖蛋白,具有酪氨酸蛋白激酶的活性。EGF受体不但与病毒致癌基因src家族的产物有同源性,而且与鸟类红细胞增多症病毒v-erb-B基因产物有高度同源性。; 吴平童坦君; 关键词：EGF 糖蛋白肿瘤受体

人成纤维细胞转录因子Sp1Sp3对p16^(INK4a)基因的调控被引量：7: 2005年; p16 INK4a是一种细胞周期蛋白依赖激酶 (cdk)的抑制因子 ,它通过抑制cdk4与cdk6的活性 ,使视网膜母细胞瘤抑制蛋白Rb处于低磷酸化状态 ,从而使细胞阻滞于G1期 .对p16 INK4aATG上游 6 2 2bp片段进行序列分析发现 ,该区域富含GC ,其中有 5个GC盒 (分别命名为GC Ⅰ～GC Ⅴ ) .将上述片段插入到荧光素酶报告载体pGL3 Basic ,分别对 5个GC盒进行点突变后转染人胚肺二倍体成纤维细胞 (2BS)发现 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ位点的突变体显著下调p16 INK4a启动子的活性 ,而Ⅲ、Ⅴ位点突变体无明显作用 .电泳迁移率变动分析 (EMSA)证实 ,GC Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅳ能与转录因子Sp1和Sp3结合 ,而且结合条带可被转录因子Sp1和Sp3的抗体所拮抗 .共转染Sp1有助于增加启动子的活性 ,而共转染Sp3则有较弱的抑制作用 ,证明p16 INK4a的转录受到Sp1与Sp3的调控 .; 吴军峰童坦君张宗玉

转化生长因子α及其拮抗剂的研究进展: 1991年; 转化生长因子α(TGFα)是一种多肽类生长因子,在胚胎和正常成体某些组织中有所表达,而在转化细胞和肿瘤细胞中则表达异常。人TGFα前体是由160个氨基酸组成的一种跨膜蛋白。由于转译后蛋白水解加工和糖基化修饰的程度不同,其分子量表现为非均一性。50个氨基酸的TGFα是加工后的成熟肽,在结构上与表皮生长因子(EGF)同源、能与EGF受体结合。TGFα可诱导细胞转化、形成肿瘤,其作用机理与某些原癌基因激活相关。人工合成的TGFα类似物和某些生物调节剂对TGFα有拮抗作用,可抑制肿瘤的生长。; 战洪生童坦君; 关键词：转化生长因子拮抗剂

4-羟基-2-亚甲基丁酸（5-甲酰基呋喃-2-甲）酯在制备肝癌治疗药物中的应用: 本发明研究发现过表达RPS3能够促进肝癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭、及上皮细胞向间充质细胞转化能力；反之亦然。将敲低RPS3的肝癌细胞株皮下注射裸鼠后，成瘤性降低。在裸鼠肝癌模型中，给予RPS3抑制剂，可以抑制肿瘤的...; 韩丽敏赵丽君胡克新童坦君陈军

ING1家族各异构体抑制HeLa细胞增殖的分子机制研究: 2008年; ING1(inhibitor of growth 1)是一个候选抑癌基因家族,p47ING1a、p33ING1b和p24ING1c是其三种剪接异构体.通过MTT法和流式细胞术研究ING1a、ING1b和ING1c对HeLa细胞增殖的影响,结果发现三者均可将HeLa细胞阻滞于G0/G1期并抑制细胞生长.采用PCR方法构建ING1a和ING1b的PHD结构域缺失体1a!C和1b!C,进而使ING1a,ING1b、ING1c、1a△C和1b△C在HeLa细胞中过表达.采用Western blot检测上述HeLa细胞中p16INK4a、PTEN/p27Kip1和p53/p21Waf1的表达变化,结果发现ING1a、ING1b、ING1c和1a△C均可促进p16INK4a的表达,其中ING1c的促进作用最为显著,1b△C则略微抑制了p16INK4a的蛋白质表达.利用荧光素酶分析初步确定1a△C可增强p16INK4a启动子活性而促进p16INK4a的转录,1b△C则抑制了p16INK4a启动子活性.上述结果阐释了ING1家族各成员对HeLa细胞增殖的影响及其分子机制,从而确定了各异构体功能的异同及它们所调控的重要基因.首次发现除p53/p21Waf1通路外,ING1家族各异构体还可通过上调p16INK4a和PTEN的表达而抑制肿瘤细胞生长,并且ING1a的PHD结构域删除体可以增强p16INK4a的转录,这为研究ING1家族抑制肿瘤细胞生长的分子机制提供了新的线索.; 李娜张英涛薛丽香童坦君; 关键词：ING1 P16^INK4A P53

抗癌基因P^(53)的研究新进展被引量：1: 1993年; P^(53)蛋白可与特异的DNA片段(P^(53)binding site,PBS)结合,从而促进某些基因转录。P^(53)基因突变时,失去活性,一些病毒癌基因以及真核细胞癌基因的产物可与P^(53)相结合,从而抑制P_(53)的活性。; 李建义童坦君; 关键词：抗癌基因癌基因蛋白 P53