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长双歧杆菌NCC2705葡萄糖与果糖代谢的比较蛋白质组学被引量：3: 2008年; 为揭示长双歧杆菌NCC2705(Bifidobacterium longum NCC2705)果糖代谢途径,建立其果糖发酵模型。以本实验室前期构建的长双歧杆菌NCC2705菌株蛋白质参考图谱为基础,进行了果糖和葡萄糖生长的菌体比较蛋白质组学研究,利用MALDI-TOF和ESI-MS/MS鉴定差异蛋白,进一步通过半定量RT-PCR验证二者显著差异表达蛋白。果糖生长的菌体蛋白中鉴定到了所有葡萄糖降解途径中的酶和蛋白质,另外鉴定到3倍以上差异蛋白点9个,其对应的5个蛋白在果糖发酵中上调。半定量RT-PCR验证显著差异蛋白,显示在果糖发酵中具有高水平表达是ABC转运系统的果糖特异性-结合蛋白BL0033和ATP结合蛋白BL0034。果糖的发酵时间和浓度梯度试验显示诱导时间越长、浓度越高,BL0033的表达量越高。第一,比较蛋白谱证明果糖和葡萄糖以相同途径降解。第二,BL0033的表达是受果糖诱导的,果糖的吸收可能是通过一个特殊的转运系统,即ABC转运系统将果糖从胞外转运到胞内,其中BL0033和BL0034共同作为系统元件扮演了重要角色。; 孙忠科卜歆何湘姜铮王芳赵红庆刘大伟袁静; 关键词：比较蛋白质组半定量RT-PCR

ULBP1启动子报告质粒的构建及NS3/4A蛋白对ULBP1基因转录的作用被引量：3: 2009年; 目的:构建含有ULBP1基因启动子的报告质粒,并初步研究NS3/4A对ULBP1转录的影响。方法:将ULBP1启动子核心区序列连接在pGL3-enhance载体上构建ULBP1报告质粒pGL3-ULBP1质粒;将HCV的蛋白酶NS3/4A基因亚克隆到pcDNA3-Flag载体上(pcDNA3-Flag-NS3/4A),Western blot检测其表达。用荧光分度计检测NS3/4A对ULBP1转录水平的影响。结果:成功构建了含有ULBP1启动子的报告质粒pGL3-ULBP1和FLAG-NS3/4A真核表达质粒,并检测到NS3/4A可以抑制ULBP1的转录。结论:HCV的蛋白酶NS3/4A可以抑制ULBP1的转录。; 马红芳何湘王可王芳焦新安张艳红章金刚钟辉; 关键词：丙肝病毒报告基因

长双歧杆菌NCC2705葡萄糖与乳糖代谢的比较蛋白质组学被引量：4: 2008年; 【目的】以本实验室前期构建的长双歧杆菌NCC2705菌株蛋白质参考图谱为基础,研究长双歧杆菌发酵乳糖和葡萄糖的比较蛋白质组学。【方法】采用ImageMaster 2D Elite Platnum Version5.0比较分析3倍以上蛋白差异点;利用MALDI-TOF进行差异蛋白鉴定,每个蛋白质点的肽指纹图谱在长双歧杆菌NCC2705菌株的蛋白质数据库用Mascot进行检索;采用Pro-Q磷酸化试剂进行磷酸化蛋白的染色。【结果】鉴定到31个蛋白表达发生显著变化,在乳糖发酵中14个蛋白上调17个蛋白下调。这些蛋白为亲水性酸性蛋白,它们基因的CAI值均在0.5以上,主要包括糖代谢相关蛋白、应激蛋白、转录和翻译相关蛋白,还有一些未知功能的蛋白。此外,有两个蛋白:转醛缩酶(BL0715,transaldolase,tal)L3蛋白点和丙酮酸激酶(BL0988,pyruvate kinase,pyk)G9蛋白点发生了磷酸化作用。【结论】长双歧杆菌NCC2705在乳糖中生长快于葡萄糖,它们的降解途径是相同的;转醛缩酶和丙酮酸激酶发生了翻译后修饰作用,推测转醛缩酶在43T和47S发生了磷酸化,而丙酮酸激酶在65S发生了磷酸化。; 何湘刘大伟孙忠科王芳姜铮赵红庆陈宣男黄留玉袁静; 关键词：比较蛋白质组双向电泳磷酸化蛋白

细菌多药耐药基因组岛研究进展: 2007年; 多药耐药基因组岛是指细菌染色体上一段具有典型特征的基因簇,携带有多种耐药基因,决定细菌的多药耐药性;多药耐药基因组岛具有移动元件的特征,如G+C百分比和密码子使用与宿主菌不同,常含移动基因,可以在同种甚至于不同种菌株间水平转移,加速了临床上多药耐药菌株的产生。目前在细菌中已发现两个较典型的多药耐药基因组岛:沙门菌属多药耐药基因组岛(SGI1岛)和鲍曼不动杆菌多药耐药基因组岛(AbaR1岛)。研究细菌多药耐药基因组岛,可以了解多药耐药的分子基础、起源和进化;阐明多药耐药基因在菌株之间以及不同细菌和生态系统之间传播的机制。; 王芳黄留玉; 关键词：细菌多药耐药沙门菌属不动杆菌属

志贺氏菌福氏2a 301株ipaH4.5突变株的构建及生物学功能分析被引量：6: 2010年; 利用λ-Red重组系统对福氏2a志贺氏菌301株ipaH4.5基因进行缺失突变,构建了福氏2a志贺氏菌301株ipaH4.5基因缺失突变株?ipaH4.5,利用低拷贝质粒构建ipaH4.5缺失突变株的回复突变株△ipaH4.5HF。PCR方法证实了ipaH4.5基因的缺失和回复。对野生株、突变株和回复突变株的生长代谢及细胞侵袭能力进行比较;ELISA方法检测3株菌侵袭鼠J774巨噬细胞后培养上清中炎性因子的水平。生长代谢实验表明缺失和回复ipaH4.5不影响志贺氏菌的生长速度,侵袭实验表明缺失和回复ipaH4.5也不影响志贺氏菌对HeLa细胞和鼠J774巨噬细胞的侵袭能力,表明ipaH4.5基因与志贺氏菌的生长代谢和侵袭能力无关;鼠J774巨噬细胞培养上清中细胞因子水平的改变提示该基因在志贺氏菌侵入细胞后抑制宿主细胞炎症反应。; 王芳王芳赵江丽何湘姜铮刘大伟陈宣楠袁静; 关键词：福氏志贺氏菌基因缺失生物学功能

福氏志贺菌Ⅲ型分泌系统效应子IpaH4．5功能的初步研究被引量：3: 2009年; 目的:IpaH家族是福氏志贺菌Ⅲ型分泌系统(T3SS)效应子的成员,但功能不清,特别是对IpaH4.5的研究未见报道。本研究拟探讨IpaH4.5的功能。方法:克隆了福氏志贺菌2a 301株的IpaH4.5基因,构建了带Flag和GFP标签的IpaH4.5真核表达载体。通过Western印迹和共聚焦确定IpaH4.5在真核细胞293T中的表达和定位,通过报道基因的方法观察IpaH4.5对宿主细胞NF-κB途径的影响。结果:Western印迹证实IpaH4.5在真核细胞中有表达,激光共聚焦确定IpaH4.5在真核细胞中定位于细胞膜和细胞核,通过报道基因观察到它可以抑制宿主细胞的NF-κB途径。结论:发现IpaH4.5可以抑制NF-κB途径,为进一步研究IpaH4.5的功能奠定了基础。; 王芳王芳马红芳何湘苑锡铜姜铮刘大伟赵江丽赵红庆袁静钟辉; 关键词：福氏志贺菌宿主细胞 NF-ΚB途径

病原微生物胞内寄生机制的研究进展被引量：3: 2011年; 近年来随着微生物学和免疫学的发展,病原菌胞内寄生的研究越来越受到广泛的重视。现对病原微生物胞内寄生的侵袭途径、胞内生境以及不同病原体胞内生存致病的特点,以及近年来国内外的主要研究进展做一综述。; 赵江丽陈宣男姜铮王芳袁静甄清

志贺菌Ⅲ型分泌系统研究进展被引量：3: 2009年; Ⅲ型分泌系统(T3SS)是革兰阴性致病菌重要的分泌系统,细菌通过T3SS将毒力蛋白注入宿主细胞。志贺菌在与宿主肠道上皮细胞接触后,激活T3SS并将效应子蛋白注入真核宿主细胞内,引起细菌性痢疾。本文综述了志贺菌T3SS的结构与功能,从分子水平揭示了志贺菌的致病机理。; 王芳王芳袁静何湘; 关键词：志贺菌毒力宿主细胞

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王芳