杜丽君
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷丸蛋白pPeOp诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探究雷丸蛋白pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡机制。方法采用CCK-8法和流式细胞术检测不同浓度的pPeOp(30、60、90 mg·L^(-1))对人胃癌细胞SGC-7901的活性抑制和凋亡诱导作用;q RT-PCR和Western blot检测死亡受体通路和线粒体通路TNF-R1、Fas/Fas L、Bcl-2、caspase-3、caspase-8的m RNA和蛋白表达情况。结果CCK-8结果显示,与Control组相比,阴性对照聚乙烯吡咯烷酮(PVP)组细胞存活率差异无显著性;阳性对照5-氟尿嘧啶(5-Fu)组细胞存活率为(53.71±7.34)%,存活率明显下降(P<0.05);30、60、90 mg·L^(-1)的pPeOp组细胞存活率分别为(80.95±6.25)%、(53.48±5.70)%、(44.61±6.50)%,存活率降低且与浓度呈负相关(r=0.984,P=0.016)。流式细胞术结果显示,PVP组与Control组相比差异无显著性,5-Fu组细胞凋亡率为(39.30±3.34)%(P<0.05),30、60、90mg·L^(-1)pPeOp组细胞凋亡率分别为(10.90±1.25)%、(28.80±2.70)%、(32.00±3.50)%,差异存在显著性(P<0.05)。TNF-R1、Fas/Fas L、caspase-3及caspase-8的m RNA和蛋白表达水平均上调,差异存在显著性(P<0.05);Bcl-2的m RNA和蛋白表达水平下调,差异存在显著性(P<0.05)。结论 pPeOp能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡,死亡受体通路和线粒体通路与pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡有关。
- 赵肖涯陆仲夏杜丽君梁浩威陈宜涛
- 关键词：凋亡CASPASES胃癌SGC-7901线粒体通路雷丸
- 迷迭香酸抑制人多发性骨髓瘤ARH-77细胞增殖的作用机制被引量：2
- 2018年
- 目的研究迷迭香酸(rosmarinic acid,RosA)对ARH-77细胞的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8法检测RosA对ARH-77细胞增殖的影响,并由该结果确定实验组用药浓度分别为:20、40、80μmol·L^(-1),作用时间48 h;通过流式细胞术检测凋亡率;采用qPCR法检测Fas、caspase-8、caspase-9 mRNA表达;采用分光光度法检测caspase-8的活性;Western blot法检测t Bid、Fas、活性caspase-3和活性caspase-9的蛋白水平。结果 RosA能明显抑制ARH-77细胞的增殖;与对照组相比:各实验组均主要发生早期凋亡(P<0.01);各实验组活性的caspase-3、caspase-9水平均明显升高(P<0.01),caspase-8 mRNA表达也明显上调,但其蛋白活性仅在Ros A 80μmol·L^(-1)时明显升高(P<0.01);在Ros A(40、80μmol·L^(-1))组,caspase-9 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),t Bid的蛋白表达也明显升高(P<0.01);Fas mRNA和蛋白表达仅在Ros A 80μmol·L^(-1)组明显升高(P<0.01)。结论 RosA诱导ARH-77细胞早期凋亡而导致了增殖抑制,死亡受体途径和线粒体途径可能共同参与了Ros A诱导的ARH-77细胞凋亡。
- 娄诤赵肖涯杜丽君王大维
- 关键词：迷迭香酸TBIDFASCASPASE-3CASPASE-9CASPASE-8
