赵旻
- 作品数：1 被引量：13H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体4在创伤性颅脑损伤中的作用及其机制被引量：13
- 2017年
- 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）在创伤性颅脑损伤中发挥的作用及其机制.方法 观察TLR4基因敲除型[TLR4（-/-）]/野生型[TLR4（＋/＋）]小鼠在自由落体脑外伤模型后24h学习能力、水肿、炎性反应等的变化.通过Morris水迷宫实验比较各组小鼠伤后学习能力;磁共振成像比较各组小鼠水肿面积;实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）比较各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达;Western blot法比较各组髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）的变化.结果 在行自由落体脑外伤模型24h后,TLR4（-/-）小鼠寻找平台潜伏期[（39.26±18.1）s]明显短于TLR4（＋/＋）小鼠[（50.19±16.5）s;t=2.361,P=0.021];TLR4（-/-）小鼠穿越平台的次数（2.04±1.18）明显多于TLR4（＋/＋）小鼠（0.60±0.47;t=3.000,P=0.011）;TLR4（-/-）小鼠的水肿面积[（10.31±2.01）%]明显小于TLR4（＋/＋）小鼠[（23.20±5.70）%;t=5.643,P=0.000];在mRNA水平,TLR4（-/-） 小鼠IL-10[TLR4（-/-）：3.00±0.74;TLR4（＋/＋）：1.20±0.27;t=6.046,P=0.000]、BDNF[TLR4（-/-）：55.67±7.94;TLR4（＋/＋）：42.52±3.25;t=4.055,P=0.002]的表达较TLR4（＋/＋）小鼠增加,而TNF-α[TLR4（-/-）：6.49±0.36;TLR4（＋/＋）：8.89±0.57;t=9.419,P=0.000]、IL-1β[TLR4（-/-）：7.49±0.79;TLR4（＋/＋）：12.76±1.06;t=10.547,P=0.000]较TLR4（＋/＋）小鼠明显减少.另外,TLR4（-/-）小鼠MyD88（t=7.968,P=0.000）/NF-κB（t=6.198,P=0.000）的激活在伤后24h明显低于TLR4（＋/＋）小鼠.结论 在创伤性颅脑损伤后,TLR4的激活启动并促进脑外伤中的炎性反应,加重外伤后的脑水肿与继发性损伤,MyD88/NF-κB信号通路在中其发挥重要作用.
- 尧小龙丁卫岳鹏杰赵旻谢蕊繁胡峰刘胜文张华楸
- 关键词：创伤性颅脑损伤TOLL样受体4炎性反应
