胡峰
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中枢神经系统潜在免疫机制与胶质瘤免疫治疗前景展望被引量：3
- 2015年
- 中枢神经系统一直被视为免疫特免的特殊部位,随着对其淋巴系统结构和功能认识的不断深入,这一观点被不断完善.中枢神经系统的小胶质细胞和树突状细胞是胶质瘤微环境中的重要免疫细胞,也是胶质瘤免疫治疗的关键细胞,不断探索中枢神经系统免疫机制,可能为胶质瘤的免疫治疗带来新的希望.
- 雷霆胡峰
- 关键词：树突状细胞小胶质细胞胶质瘤免疫治疗
- 胶质瘤干细胞趋化神经干细胞迁移及其机制研究被引量：6
- 2011年
- 目的观察神经干细胞（NSC）向胶质瘤干细胞（GSC）及其分化细胞的迁移能力，探讨其趋化机制。方法干细胞条件培养U251和3例原代胶质瘤干细胞，以流式细胞术和Westernblot对其鉴定；Transwell小室法检测GSC和其分化细胞条件培养液（CM）对NSC迁移的趋化能力；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测CM中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的分泌水平，并以表皮生长因子（EGF）、bFGF为对照分析CM对NSC的化学趋化作用；进一步以Dio和Dil分别标记NSC和GSC，体外混合培养观察NSC向GSC的迁移、以及对肿瘤干细胞球生长的影响。结果干细胞培养条件下的胶质瘤干细胞球，高表达干细胞标志物Nestin和／或CD133（11．02％-33．55％）；分化后干细胞标志物表达下降，分化标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达增加（P〈0．05）；GSC与其分化细胞比较，分泌高水平的趋化因子VEGF和bFGF（P〈0．05），并对NSC有高度趋化能力；体外混合接触培养也显示NSC向肿瘤干细胞球的迁移和包绕，并且能够显著抑制肿瘤干细胞球的生长（P〈0．05）。结论GSC体外可趋化NSC向其迁移，其趋化作用较分化的肿瘤细胞更为显著，并且与其分泌高水平的生长因子有关；向肿瘤干细胞球迁移的NSC可抑制其体外生长。
- 张所军胡峰谢蕊繁王宝峰叶飞万锋郭东生雷霆
- 关键词：神经干细胞胶质瘤干细胞迁移趋化因子
- Toll样受体4在创伤性颅脑损伤中的作用及其机制被引量：13
- 2017年
- 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）在创伤性颅脑损伤中发挥的作用及其机制.方法 观察TLR4基因敲除型[TLR4（-/-）]/野生型[TLR4（＋/＋）]小鼠在自由落体脑外伤模型后24h学习能力、水肿、炎性反应等的变化.通过Morris水迷宫实验比较各组小鼠伤后学习能力;磁共振成像比较各组小鼠水肿面积;实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）比较各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达;Western blot法比较各组髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）的变化.结果 在行自由落体脑外伤模型24h后,TLR4（-/-）小鼠寻找平台潜伏期[（39.26±18.1）s]明显短于TLR4（＋/＋）小鼠[（50.19±16.5）s;t=2.361,P=0.021];TLR4（-/-）小鼠穿越平台的次数（2.04±1.18）明显多于TLR4（＋/＋）小鼠（0.60±0.47;t=3.000,P=0.011）;TLR4（-/-）小鼠的水肿面积[（10.31±2.01）%]明显小于TLR4（＋/＋）小鼠[（23.20±5.70）%;t=5.643,P=0.000];在mRNA水平,TLR4（-/-） 小鼠IL-10[TLR4（-/-）：3.00±0.74;TLR4（＋/＋）：1.20±0.27;t=6.046,P=0.000]、BDNF[TLR4（-/-）：55.67±7.94;TLR4（＋/＋）：42.52±3.25;t=4.055,P=0.002]的表达较TLR4（＋/＋）小鼠增加,而TNF-α[TLR4（-/-）：6.49±0.36;TLR4（＋/＋）：8.89±0.57;t=9.419,P=0.000]、IL-1β[TLR4（-/-）：7.49±0.79;TLR4（＋/＋）：12.76±1.06;t=10.547,P=0.000]较TLR4（＋/＋）小鼠明显减少.另外,TLR4（-/-）小鼠MyD88（t=7.968,P=0.000）/NF-κB（t=6.198,P=0.000）的激活在伤后24h明显低于TLR4（＋/＋）小鼠.结论 在创伤性颅脑损伤后,TLR4的激活启动并促进脑外伤中的炎性反应,加重外伤后的脑水肿与继发性损伤,MyD88/NF-κB信号通路在中其发挥重要作用.
- 尧小龙丁卫岳鹏杰赵旻谢蕊繁胡峰刘胜文张华楸
- 关键词：创伤性颅脑损伤TOLL样受体4炎性反应
- 深入探讨小胶质细胞参与恶性胶质瘤侵袭的机制被引量：1
- 2014年
- 胶质瘤是中枢神经系统最常见的难治性肿瘤。其中，恶性胶质瘤由于侵袭性强、复发时间短、预后差，严重威胁着患者的生存时间和质量。作为中枢神经系统的“巨噬细胞”，小胶质细胞是大脑中常驻的免疫细胞，在维持中枢神经系统稳态、抵御外来病原侵入中起着重要作用。近年来多项研究结果显示尽管胶质瘤组织中伴随着大量小胶质细胞浸润，但其固有的免疫特性被显著抑制，不再扮演神经系统“守护者”的角色。与此相反，它对胶质瘤的增殖、侵袭等生物学特征还有明显的促进作用，值得深入研究。
- 雷霆胡峰张华楸
- 关键词：恶性胶质瘤小胶质细胞难治性肿瘤胶质瘤组织复发时间
- 全反式维甲酸对胶质瘤干细胞表型的影响
- 2013年
- 目的观察全反式维甲酸（ATRA）对胶质瘤干细胞表型的影响。方法首先神经球培养法富集培养原代胶质瘤干细胞（GSC）；以ATRA分化培养1周；用流式细胞术对比检测GSC与其分化细胞CDl33阳性比例变化；免疫印迹法对比分析干细胞标志物及分化标志物表达水平差异；逆转录聚合酶链式反应检测Notch1活性变化；基于Heochst33342外排法流式侧群细胞比例分析和流式细胞周期检测分析；最后将GSC与其分化细胞分别原位种植鼠脑，对比观察裸鼠存活时间。结果神经球培养法有效富集培养原代胶质瘤干细胞球，经ATRA诱导分化1周，细胞呈多突起伸展样贴壁生长；流式细胞术检测示ATRA分化处理降低CD133阳性细胞比例（由平均33．55％降至13．49％，P〈0．05）；免疫印迹检测示ATRA分化处理降低CD133和Nestin表达水平，而标志物GFAP表达增加（P〈0．05）；RT-PCR检测示Notch1经ATRA分化后表达明显降低（P〈0．05）；流式侧群分析示ATRA处理后侧群细胞比例显著降低（由平均0．9％降至0．3％）；经ATRA处理后，细胞周期阻滞于G0／G1期；ATAR诱导分化后裸鼠生存时间明显延长（P〈0．05）。结论ATRA可有效分化GSC，降低GSC干细胞表型，延长裸鼠生存时间，提示ATRA诱导GSC分化在胶质瘤治疗中的可能应用前景。
- 张所军万锋胡峰谢蕊繁王莹王宝峰叶飞郭东生雷霆
- 关键词：维甲酸分化神经胶质瘤干细胞
