- 黏膜上皮趋化因子28表达与肺移植术后急性肺损伤的关系
- 2024年
- 目的:探讨黏膜上皮趋化因子28(CCL28)与肺移植术后急性肺损伤发生的关系。方法:高通量筛选低氧条件下人肺毛细血管内皮细胞(PCEC)mRNA-CCL28高表达,同时检测肺移植术后患者血清以及肺移植小鼠肺组织mRNA-CCL28表达。观察低氧条件下PCEC培养基趋化人单核细胞(THP-1)的作用;利用腺病毒携带CCL28转染动物模型,观察过表达CCL28对肺移植小鼠炎性因子及肺损伤的影响。多组比较采用方差分析,术前及术后数据采用配对t检验。结果:肺移植术后血清CCL28表达高于术前,0.970±0.100比0.766±0.148,t=-3.217,P<0.05;经PCR检测,术后mRNA-CCL28高于术前(2.438±0.210比1.000±0.088),t=-17.844,P<0.05;低氧条件下PCEC培养基趋化THP-1,低氧组迁移细胞高于对比组(252.000±20.662比140.670±12.662),t=-7.957,P<0.05;过表达CCL28使支气管灌洗液内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(231.17±22.27)、白细胞介素(IL)-1β(92.81±11.44)和IL-6(317.14±39.14)分别与移植组TNF-α(184.84±14.38)、IL-1β(74.57±9.63)、IL-6(252.22±29.03)比较,表达水平高于移植组,同时过表达CCL28加重肺损伤。结论:低氧条件下CCL28高表达并趋化THP-1加重肺移植术后急性炎性反应以及肺损伤。
- 李基伟关荷韩志军李强明魏立
- 关键词：肺移植急性肺损伤
- 肺移植术后原发性移植功能障碍风险因素的Logistic回归分析被引量：6
- 2018年
- 目的探讨引起肺移植术后原发性移植功能障碍（PGD）的风险因素，为PGD的临床治疗提供新策略。方法收集河南省人民医院2014年1月至2017年7月30例肺移植患者的临床资料并进行回顾性分析。依据国际心肺移植协会制定的PGD分级标准对肺移植术后患者的肺功能进行评级，对相关的风险因素进行非条件Logistic回归分析。结果30例患者中14例（46．7％）被诊断为PGD3。经单因素分析患者性别、术前诊断、麻醉时间、出血量、输血量以及供体性别差异均无统计学意义（均P〉0．05）；PGD3患者体质指数（BMI）、供肺冷缺血时间、手术时间、体外膜肺氧合器（ECMO）应用、收缩期肺动脉压和供体吸烟史例数均高于非PGD患者（均P〈0．05）；经多变量Logisitc回归分析：供体肺冷缺血时间（比值比1．032；可信区间1．000—1．065；P=0．048）、收缩期肺动脉压（比值比1．258；可信区间0．969—1．632；P=0．007）和供体吸烟史（比值比8．879；可信区间1．096～71．913；P=0．041）术后PGD显著相关，可作为衡量PGD3的风险指标。结论供肺冷缺血时间、收缩期肺动脉压力以及供体吸烟史是肺移植术后发生PGD3的风险因素。
- 李基伟徐磊韩志军魏立
- 关键词：肺移植LOGISTIC回归分析
- 一种胸外科胸腔镜组织分离吸引一体设备
- 本发明属于胸腔镜手术组织分离技术领域，具体的说是一种胸外科胸腔镜组织分离吸引一体设备，包括深入管、分离钳、胸腔镜和清理机构，所述深入管的外侧固连有连接杆，所述分离钳活动连接在所述连接杆的上端，所述清理机构位于所述深入管的...
- 李基伟
- 微小RNA-338在肺腺癌中的表达及其抑制肺癌转移的机制
- 2018年
- 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-338在肺腺癌细胞株及肺腺癌组织中的表达，及其抑制肺癌转移的机制。方法使用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺腺癌细胞株A549、115例肺腺癌组织、癌旁正常肺组织中miR-338的表达。构建miR-338过表达肺癌细胞株，探讨miR-338在肺癌细胞增殖、侵袭、转移中的功能。检测miR-338过表达肺癌细胞株中整合素B3的表达，研究miR-338抑制肺癌转移的靶向作用机制。结果（1）肺腺癌细胞株与肺腺癌组织中miR-338表达下调（1．00比0．15±0．01，P=0．035；0．00比-2．99±3．69，P=0．001）。miR-338表达与肿瘤栓子、肿瘤复发、TNM分期相关（P=0．005、0．004、0．025）。低表达组的5年总生存率显著低于高表达组（中位生存时间44个月比53个月，P=0．001）。（2）上调miR-338的表达可以抑制肺癌细胞增殖、迁移[平均细胞计数（347±41）个比（190±8）个，P=0．029]及侵袭[平均细胞计数（197±12）个比（68±14）个，P：0．008]。裸鼠异种移植肿瘤模型实验表明，miR-338高表达能有效抑制移植瘤生长[平均肿瘤克隆数（20±7）个比（4±2）个，P=0．004]。（3）miR-338过表达肺腺癌细胞株中的整合素B3表达较对照细胞明显降低（1．00比0．35±0．04，P=0．001）。双荧光素酶活性测定显示，miR-338过表达组的荧光素酶活性降低（1．00比0．75±0．08，P=0．030）。结论（1）miR-338对肺癌细胞的增殖、侵袭及转移起抑制作用；（2）miR-338作用于靶基因整合素β3 mRNA3’端非编码区（3’UTR）区对其进行转录后负调控。整合素β3是一种新的miR-338肺癌靶基因。
- 陈晓魏立李基伟陈重
- 关键词：肺腺癌
- 食管癌的免疫治疗研究进展
- 2023年
- 食管癌不论是在国内,还是在国际上均为最常见的恶性肿瘤之一。食管癌因为其早期往往可能无任何明显症状,患者发现时已经进入中晚期,导致总体预后较差。临床上,食管癌的治疗方式因受浸润程度、发生位置、病理分型、有无转移、科技技术发展、医师和医疗机构的经验,以及患者身体条件、接受程度等因素的影响,使其治疗方式千差万别。随着各个领域得不断进步,近几年,免疫检查点抑制剂作为一种新的食管癌治疗手段,取得了显著的疗效。现本文查阅了近期发表的食管癌免疫治疗相关实验及文献,围绕食管癌的免疫研究治疗进展进行综述。
- 闫成玉夏天侯兆垚黄振东李基伟魏立
- 关键词：食管癌免疫治疗程序性死亡受体-1
- 间充质干细胞对肺移植缺血再灌注损伤大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的建立大鼠肺移植缺血再灌注损伤模型，静脉注射骨髓间充质干细胞（MSCs），比较血清及肺组织中晚期炎症介质高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在mRNA及蛋白水平的变化。方法健康雄性8～10周SD大鼠40只，分为4组每组10只，包括假手术组、肺移植缺血再灌注组、生理盐水对照组和MSCs治疗组。除假手术组大鼠仅行开胸不进行肺移植手术外，其他组大鼠在麻醉下行左侧单肺移植，肺移植后开放肺静脉形成再灌注。缺血再灌注组不做任何处理；MSCs治疗组尾静脉注射MSCs悬液1ml（1．0×10^7个／m1）；生理盐水组鼠尾静脉注射等剂量生理盐水。四组大鼠均在缺血再灌注24h后取血处死，取左肺组织备用。测定氧合指数、肺湿／干比值及制作HE病理切片。通过ELISA检测血清中HMGBl水平的变化，通过RT—PCR和Western印迹检测四组肺组织HMGBl表达的变化。结果缺血再灌注24h各组氧合指数分别为383±15、174±24、170±30、217±21，肺移植缺血再灌注组及生理盐水明显低于假手术组（均P〈0．01），注射MSCs后氧合指数高于缺血再灌注组（P〈0．01）。HE染色病理结果提示缺血再灌注组大鼠比假手术组肺泡间隔增厚，肺泡内出现渗出液，并见少量炎症细胞，提示肺损伤；注射MSCs后肺泡水肿液体减少，肺泡间隔增厚减轻，炎症细胞浸润减少；生理盐水组病理表现同缺血再灌注组。四组湿／干比分别为4．16±0．12、5．38±0．19、5．24±0．15和4．47±0．14，缺血再灌注组大鼠高于假手术组（P〈0．05），注射MSCs后湿／干比低于缺血再灌注组（P〈0．05）。ELISA结果显示缺血再灌注组[（287±37）ng／m1]、生理盐水组[（260±24）ng／m1]和MSCs治疗组[（101±14）ng／m1]，血清中HMGBl水平显著高于假手术组[（41±5）ng／m1]，均P〈0．01。其中MSCs治疗组HMGBl水平显著低于缺血再灌注组和生理盐水组（均P�
- 魏立韩志军徐磊李基伟
- 关键词：肺移植再灌注损伤高迁移率族蛋白B1间充质干细胞
- 缬更昔洛韦预防肺移植术后巨细胞病毒感染:附11例临床观察被引量：1
- 2017年
- 目的探讨缬更昔洛韦是否能够有效预防肺移植术后巨细胞病毒(CMV)感染。方法回顾性分析2015年9月-2017年4月河南省人民医院胸外科收治的11例肺移植患者的临床资料,其中双肺移植1例,单肺移植10例。根据术前CMV血清学IgG、IgM检测、HCMV-DNA检测及供体肺血清学检测患者分为高危、中危及低危患者,本中心患者均为CMV感染中危者,术后3个月内口服缬更昔洛韦900 mg/d,其余药物常规服用。常规定期监测血常规、肝肾功能、感染指标、肺功能及胸部CT。结果共纳入11例手术,男性9例,女性2例;平均年龄(43.5±13.1)岁;其中原发病为COPD呼吸衰竭1例,矽肺6例,弥漫性肺大疱1例,肺间质纤维化3例。术后2例随访丢失,9例定期监测CMV抗体、白细胞及血小板等指标,随访至今未发现CMV感染迹象。结论肺移植术后口服缬更昔洛韦3个月能够有效预防CMV感染,有助于降低术后并发症。
- 徐磊胡为才张文平张全李基伟朱晓明张宁陈晓务森魏立
- 关键词：肺移植手术缬更昔洛韦巨细胞病毒感染
- 电视胸腔镜与开胸手术对老年多发性肋骨骨折并血胸患者肺功能及疼痛因子、炎性因子的影响被引量：12
- 2019年
- 目的研究电视胸腔镜(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)与开胸手术对老年多发性肋骨骨折并血胸(multiple rib fractures with hematothorax,MRF～HTX)患者肺功能及疼痛因子、炎性因子的影响。方法回顾性分析2014年7月—2018年6月河南省人民医院收治的118例因暴力导致的MRF～HTX患者的临床资料,依据治疗方法分为微创组(n=59)与开胸组(n=59)。其中男性75例,女性43例;年龄60～72岁,平均65.6岁;受伤至手术时间1～3d,平均时间1.6d。微创组行VATS治疗,开胸组行开胸手术治疗。观察两组手术时间、术中出血量、术后引流量、下床活动时间、疼痛缓解时间、住院时间;术后3、6个月第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume 1,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)肺功能指标;术前及术后7d血清P物质(serum P,SP)、五羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE);肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及术后并发症。结果微创组手术时间、术中出血量、术后引流量、下床活动时间、疼痛缓解时间、住院时间等均小于开胸组(P<0.05)。术后3、6个月,微创组FEV1、FVC等均大于开胸组(P<0.05);术后6个月,两组FEV1、FVC等均大于术后3个月(P<0.05)。术后7d,两组SP、5-HT、NE、TNF-α、IL-1β、IL-6均较术前减小(P<0.05),微创组SP、5-HT、NE、TNF-α、IL-1β、IL-6均小于开胸组(P<0.05)。微创组术后并发症发生率(6.78%)低于开胸组(18.64%,P<0.05)。结论 VATS应用于老年MRF-HTX患者具有创伤小、伤害性刺激弱等优势,可有效改善患者肺功能,减少疼痛因子及炎性因子,减少术后并发症发生。
- 张全魏宇轩魏立王建军刘青锋徐磊李基伟乔通
- 关键词：肋骨骨折血胸肺功能炎性因子老年
- 肺楔形切除术与解剖性肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌的效果分析被引量：23
- 2018年
- 目的分析胸腔镜肺楔形切除术与解剖性肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法回顾性分析92例早期NSCLC患者的临床资料,根据不同的治疗方法分为观察组46例(胸腔镜肺楔形切除术)和对照组46例(解剖性肺叶切除术)。分析两组患者的术中出血量、手术时间、术后住院时间、术后局部复发情况、生存率情况、复发及并发症的发生情况,评价胸腔镜亚肺叶切除术的治疗效果。结果观察组患者的术中出血量、手术时间和术后住院时间均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者的局部复发率和并发症发生率均低于对照组,但差异均无统计学意义(P﹥0.05)。随访时间为9~36个月,观察组患者中5例死亡,累积生存率为89.1%;对照组患者中9例死亡,累积生存率为80.4%,两组患者的3年累积生存率比较,差异无统计学意义(χ~2=1.322,P﹥0.05)。结论胸腔镜肺楔形切除术可以缩短患者的手术时间和住院时间,减少术中出血量,减轻机体创伤,同时未增加局部复发率,未降低远期生存率,是一种安全、有效的治疗方式。
- 张宁朱晓明徐磊李基伟务森陈重魏立
- 关键词：非小细胞肺癌胸腔镜肺楔形切除术
- miR-146b-5p通过抑制ATR通路诱导肺癌A594细胞凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的:研究miR-146b-5p对ATR的靶向抑制、诱导A594细胞凋亡的作用。方法:CCK8实验、克隆形成实验检测对照组、miR-146b-5p类似物转染组和阴性转染组,观察A594细胞增殖和存活能力;Target Scan7.1与miRanda软件预测miR-146b-5p靶向ATR。实时定量PCR检测对照组、miR-146b-5p组和Negative mimics组ATR mRNA表达变化。设计ATR 3'UTR突变序列(ATR-3'UTR-mut)和荧光报告载体实验验证miR-146b-5p对ATR的靶向作用;Western Blot实验检测各组癌细胞中ATR通路蛋白ATR、Chk1、p53表达变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡。结果:CCK8实验和克隆形成实验结果:与对照组比较,miR-146b-5p组细胞数降低,克隆形成率从0.98±0.01降低到0.57±0.03,差异显著(P<0.05);Negative mimics组细胞数和克隆形成率0.92±0.03均无显著差异(P>0.05)。实时定量PCR结果与对照组比较,miR-146b-5p组ATR mRNA表达从0.96±0.02降低到0.38±0.03,差异显著(P<0.05);无义序列组ATR mRNA表达为0.94±0.02,差异不显著(P>0.05);荧光报告载体实验结果:ATR 3'UTR miR-1 4 6 b-5p组ATR mRNA降低到0.36±0.03,差异显著(P<0.05);ATR 3'UTR-mut miR-146b-5p组ATR mRNA表达量为0.96±0.02,差异不显著(P>0.05)。Western Blot结果显示miR-146b-5p组ATR、Chk1、p53蛋白表达降低。流式细胞仪结果显示miR-146b-5p组细胞凋亡率增加(26±2.18)%,差异显著(P<0.05)。结论:miR-146b-5p通过抑制ATR信号通路诱导肺癌A594细胞凋亡。
- 陈晓魏立陈重李基伟
- 关键词：ATR肺癌细胞凋亡
