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内质网自噬在Cajal间质细胞内质网应激损伤中的作用被引量：3: 2018年; 目的探讨内质网自噬在大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICCs)内质网应激(ERS)过程中的作用,为改善胃动力障碍提供新靶标。方法采用酶解法分离大鼠胃窦ICCs并行免疫荧光鉴定,使用衣霉素(TM)诱导ICCs构建ERS模型,三甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬,雷帕霉素(Rapa)促进自噬。随机将细胞分为4组并分别给予不同的处理,ICCs组正常培养,ERS组给予2μg/m L TM处理ICCs,3-MA组给予2μg/m L TM和4μmol/m L 3-MA联合作用,Rapa组给予2μg/m L TM和2μmol/m L Rapa联合作用,每组作用时间均为6 h;通过实时荧光定量PCR法检测ERS相关因子GRP78、自噬相关因子LC3B的mRNA表达;CCK-8法检测各组细胞活性。结果成功分离并鉴定ICCs。与ICCs组比较,ERS组、3-MA组和Rapa组的GRP78和LC3B表达均升高(P均<0.05),细胞活性降低(P均<0.05)。与ERS组比较,3-MA组GRP78表达升高(P<0.05),LC3B表达、ICCs细胞活性降低(P均<0.05);Rapa组GRP78表达降低(P<0.05),LC3B表达、ICCs细胞活性升高(P均<0.05)。结论 ICCs的ERS过程伴发内质网自噬,内质网自噬可减轻ICCs的ERS损伤作用。; 张丽敏凌江红周洲徐宽张钰琴张钰琴谢天一; 关键词：胃动力障碍 CAJAL间质细胞内质网应激

枳实含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞内质网应激损伤的影响及机制被引量：8: 2018年; 目的探讨枳实含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)内质网应激(ERS)损伤的影响及机制。方法采用酶解法分离培养ICCs并行c-kit免疫荧光染色法鉴定细胞。使用衣霉素(Tm)构建ICCs内质网应激模型,4苯基丁酸(4-PBA)抑制内质网应激。血清药理学方法制备枳实含药血清。取对数生长期的ICCs,随机分为四组,ICCs组正常培养,ERS模型组予1μg/m L Tm处理,抑制剂组予含1μg/m L Tm和10 mmol/L 4-PBA处理,枳实组予1μg/m L Tm和20%枳实含药血清,每组作用时间均为24 h。透射电子显微镜观察胃ICCs内质网的超微结构;实时荧光定量PCR法检测ERS相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6) mRNA表达。结果成功分离、培养并鉴定ICCs。透射电子显微镜下正常ICCs的内质网结构正常,排列整齐;模型组ICCs细胞器减少,内质网肿胀,扩张、囊泡化改变、排列紊乱;枳实组ICCs内质网肿胀,呈局限性扩张。与ICCs组比较,ERS模型组GRP78、ATF6 mRNA表达升高(P均<0. 05);与ERS模型组比较,枳实组GRP78、ATF6 mRNA表达降低(P均<0. 05)。结论枳实含药血清可减轻ICCs细胞的ERS损伤,其机制可能与调控ERS ATF6通路有关。; 王远凌江红张丽敏张丽敏王煜姣王煜姣张钰琴谢天一; 关键词：枳实含药血清葡萄糖调节蛋白78

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠内质网应激相关分子IRE1和TRAF2表达的影响被引量：18: 2018年; 目的柴胡疏肝散对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦组织内质网应激因子肌醇需求酶1(IRE1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的影响。方法将30只大鼠随机均分为5组:柴胡疏肝散组、多潘立酮组、生理盐水组、模型组、正常组。正常组大鼠正常饲养,模型组只夹尾不灌药,其余组给予对应的液体灌胃。造模过程中,记录大鼠生活状态的变化。干预1个月后,测定大鼠胃排空率,免疫组织化学法观察各组IRE1、TRAF2蛋白表达情况,用逆转录PCR测定胃窦组织IRE1、TRAF2 mRNA的表达。结果生理盐水组、模型组胃排空率较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组和多潘立酮组胃排空率较模型组增高(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组和生理盐水组IRE1、TRAF2蛋白水平明显上调;与模型组对比,各给药组的IRE1、TRAF2蛋白呈下调趋势(P<0.05)。RT-PCR显示柴胡疏肝散组和多潘立酮组的IRE1、TRAF2 mRNA的表达较模型组降低,而模型组IRE1、TRAF2 mRNA的表达比正常组高(P<0.05)。结论柴胡疏肝散通过抑制内质网应激分子IRE1和TRAF2来促进FD大鼠的胃动力。; 徐宽凌江红周洲张丽敏张丽敏张钰琴谢天一; 关键词：柴胡疏肝散功能性消化不良内质网应激 TRAF2

谷氨酸诱导大鼠胃Cajal间质细胞自噬模型的建立被引量：1: 2018年; 目的:通过谷氨酸诱导离体大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)建立细胞自噬模型。方法:使用高、中和低浓度(分别为10 mmol/L、5 mmol/L和2.5 mmol/L)的谷氨酸作用于原代培养的ICCs不同时间(3h、6h和24h),然后通过CCK-8法检测不同浓度谷氨酸对ICCs活力的影响;Western blot检测不同浓度谷氨酸在不同作用时点对ICCs自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平的影响;透射电镜观察谷氨酸干预后细胞内自噬体和超微结构的变化;免疫荧光检测谷氨酸诱导后自噬蛋白LC3的荧光表达。结果:与空白对照组相比,谷氨酸显著降低了大鼠胃ICCs活力(P<0.01)。中、高浓度谷氨酸作用不同时间均可显著提高自噬蛋白LC3-II/LC3-I的比值(P<0.01),其中以中浓度谷氨酸作用3 h的LC3-II/LC3-I比值最高(P<0.01)。透射电镜检测中浓度谷氨酸干预3 h发现,细胞内自噬体数量明显增加,线粒体和内质网数量及结构遭到破坏。免疫荧光结果提示,与空白对照组比较,谷氨酸中浓度组平均每个细胞内自噬蛋白LC3荧光表达显著增强(P<0.01)。结论:应用谷氨酸可成功诱导大鼠胃ICCs自噬,谷氨酸的最佳诱导条件为5 mmol/L作用3h。; 谭人千张智宁海恩张丽敏王远凌江红; 关键词：谷氨酸 CAJAL间质细胞自噬

中药复方调节内质网应激的研究进展被引量：3: 2018年; 内质网应激是一种重要的细胞自我防御机制,各种干扰内质网功能的病理生理学因素,均可破坏内质网的稳态而触发内质网应激。内质网应激时,首先启动生存途径,但是持续的内质网应激将启动细胞凋亡途径。基于内质网应激对机体的双向影响,目前通过调节内质网应激成为预防和治疗疾病研究的热点。中药复方是传统医学治疗疾病最主要的手段,文章就近三年基于调节内质网应激中药复方防治疾病做一综述。; 徐宽周洲张丽敏凌江红; 关键词：中药复方内质网应激呼吸系统疾病神经系统疾病糖尿病

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃排空的促进作用及机制被引量：15: 2017年; 目的观察柴胡疏肝散对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的促进作用,并探讨其作用机制。方法将24只健康成年SD大鼠随机均分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组与多潘力酮组。除正常组外,其余各组均采用夹尾刺激法制备FD模型。各组均于造模第1天给予药物干预,柴胡疏肝散组、多潘立酮组分别给予0.63 g/mL柴胡疏肝散水煎剂1.5 mL、0.6 mg/mL多潘立酮水溶液1.5 mL灌胃,正常组、模型组均给予生理盐水1.5 mL灌胃,2次/d,共干预4周。末次给药后24 h,各组予以营养性半固体糊(1.5 mL/100 g体质量)灌胃,30 min后麻醉开腹,剪取完整胃,根据全胃重、空胃重计算胃排空率。用HE染色法观察胃窦部黏膜组织病理变化,用免疫组化法检测胃窦部黏膜组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃排空率低(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组胃排空率高(P均<0.05)。模型组、柴胡疏肝散组和多潘立酮组胃窦组织可见少量淋巴细胞及中性粒细胞浸润。与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织内PERK、p-eIF2α蛋白表达高(P均<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组胃窦组织内PERK、p-eIF2α蛋白表达低(P均<0.05)。结论柴胡疏肝散可能通过调控内质网应激信号通路PERK/eIF2α促进FD大鼠胃排空。; 周洲凌江红徐宽张丽敏张钰琴王煜姣谢天一; 关键词：功能性消化不良柴胡疏肝散中药内质网应激

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张丽敏

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