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中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展被引量：1: 2017年; 中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元（Neurovascular Unit, NVU）的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病（Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL）[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病（Alzheimer Disease, AD）密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下.; 曾静赵弘轶黄勇华迟丽屹; 关键词：周细胞阿尔茨海默病发病机制

曲克芦丁对大鼠缺血性脑卒中后神经血管单元保护作用机制研究: 目的:建立大鼠缺血性脑卒中动物模型,观察曲克芦丁脑蛋白水解物对大脑中动脉栓塞后大鼠神经血管单元的作用,探讨其可能的作用机制。方法:120只雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分成3组:假手术组(SHAM组,n=40)、大脑...; 曾静; 关键词：神经血管单元大脑中动脉栓塞一氧化氮合酶 3-硝基酪氨酸曲克芦丁脑蛋白水解物; 文献传递

周细胞在缺血性脑卒中发病进程中作用的研究进展被引量：1: 2018年; 中枢神经系统周细胞是血脑屏障的重要组成部分，在粗管收缩、调节脑血流量、维持血脑屏障的完整性等方面发挥着重要作用。近年越来越多的证据表明周细胞在缺血性脑卒中的发病进程中发挥着多种作用，现就周细胞的特点及在缺血性卒中进程中的作用做一简要介绍。; 曾静王少朋迟丽屹; 关键词：周细胞缺血性卒中血脑屏障

神经型一氧化氮合酶参与脂多糖诱导的大鼠脑微出血的相关性研究被引量：1: 2017年; 目的改进并稳定脂多糖(LPS)诱导脑微出血(CMBS)动物模型的建立方法,为进一步研究提供稳定成熟的技术手段;探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在CMBS过程中的作用。方法 40只SD大鼠,随机分成LPS给药组(n=20)和生理盐水对照组(n=20),分别于0 h、12 h和24 h腹腔注射1 mg/ml、3 mg/kg LPS或相同剂量的生理盐水,48 h后行头部MRI扫描,SWI序列显示出血灶;免疫荧光染色显示小胶质细胞标记分子Iba的表达;蛋白印迹法分析nNOS和ZO-1(血脑屏障标记分子)的表达情况。结果 3 mg/kg LPS给药后,MRI显示散在SWI序列点状低信号影,蛋白印迹法及免疫荧光结果显示ZO-1明显减少,Iba及nNOS表达显著增多。结论 LPS可能通过增加全身炎症反应,促进脑内小胶质细胞增殖,增加nNOS的表达,对中枢神经系统血脑屏障产生破坏作用,从而导致微出血的产生。; 曾静曾静刘志新赵弘轶迟丽屹迟丽屹; 关键词：脑微出血脂多糖神经型一氧化氮合酶磁敏感加权成像

脑小血管病大鼠步态异常与基底节区星形胶质细胞活化及炎性因子表达的关系被引量：8: 2018年; 目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)大鼠基底节区星形胶质细胞活化、炎性因子表达与白质病变后出现步态异常的关系。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组20只和观察组28只,观察组结扎双侧颈总动脉制备CSVD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉、不结扎。分别于术前、术后12周行锥形束测试,记录大鼠通过锥形束时间及滑足率,TTC染色观察大鼠基底节缺血区白质病变,Nissl染色观察大鼠基底节区神经元形态,免疫荧光法检测基底节离子钙接头蛋白分子-1(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性表达星形胶质细胞数目,Western blot法检测大鼠基底节白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果术后12周,假手术组基底节神经元形态正常、无缺血区域,观察组神经元明显皱缩、出现明显的缺血区域;观察组术前通过锥形束时间[(13.25±1.37)s]及滑足率[(11.78±1.16)%]与假手术组[(12.75±1.65)s、(12.26±1.08)%]比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组术后12周通过锥形束时间[(13.75±1.99)s]与假手术组[(13.35±1.75)s]比较差异无统计学意义(P>0.05),滑足率[(29.91±1.44)%]高于假手术组[(12.85±1.52)%](P<0.05);术后12周,观察组大鼠基底节区Iba-1、GFAP阳性表达星形胶质细胞数目[(50.50±1.87)%、(52.66±2.50)%]较假手术组[(19.66±1.21)%、(15.50±1.51)%]多(P<0.05),IL-1(0.76±0.02)、IL-6(1.00±0.05)、TNF-α(0.93±0.03)表达均高于假手术组(0.55±0.02、0.80±0.01、0.53±0.02)(P<0.05)。结论 CVSD大鼠基底节星形胶质细胞异常活化引起促炎因子水平增高,通过炎性反应损伤脑白质,引起步态异常。; 王茹曾静李丹丹王少朋赵弘轶黄勇华杜菊梅; 关键词：步态异常星形胶质细胞炎性因子

eNOS解偶联对大脑中动脉栓塞后大鼠神经血管单元的作用及机制被引量：3: 2017年; 目的探讨大鼠大脑中动脉栓塞模型中,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)解偶联对神经血管单元的作用及机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=40)和大脑中动脉栓塞(MCAO)组(n=40)。参照Longa法制作MCAO模型。栓塞后6 h,通过蛋白印记法检测缺血区e NOS不同偶联状态的表达情况及3-硝基酪氨酸(3-NT)的水平;通过尼氏染色比较缺血区神经元的形态及存活情况;通过免疫组织化学染色比较缺血区星形胶质细胞、微血管内皮细胞以及血脑屏障紧密连接对应的标记物GFAP、VWF、Occludin的表达水平;通过MRI的T2加权序列和动脉自旋标记(ASL)反应栓塞后脑组织病灶范围及血流情况。结果 MCAO后栓塞部位在T2序列上呈高信号,在ASL序列上血流信号减低。e NOS二聚体/单体的比例明显低于假手术组(P<0.05);3-NT的含量明显高于假手术组(P<0.05)。尼氏染色显示MCAO后神经元大量空泡形成,核固缩变性,数量显著减少;免疫组化结果显示,VWF、Occludin的表达较假手术组明显减少,而GFAP则明显增多(P<0.05)。结论 MCAO会导致e NOS解偶联。e NOS解偶联后NO合成受限,而具有毒性作用的3-NT产生增多,炎症反应加重,从而对神经血管单元结构及功能产生破坏作用。; 曾静李丹丹赵弘轶黄勇华张微微迟丽屹; 关键词：神经血管单元内皮型一氧化氮合酶 3-硝基酪氨酸动脉自旋标记

一氧化氮在抑郁症发病机制中的研究进展被引量：4: 2017年; 抑郁症是一种以心境低落为主要特征的情感性精神障碍综合征。抑郁症患者存在多种躯体不适，即抑郁症的躯体症状，严重影响人们的生活及工作。世界卫生组织调查显示，全球抑郁症的发生率约为3．1％，在发达国家更是接近6％。抑郁症目前己成为世界第四大疾患，仅在中国，就有超过2600万抑郁症患者，带来的经济负担达到622亿元人民币。预计到2020年，抑郁症可能成为世界第二大疾患。; 曾静赵弘轶迟丽屹; 关键词：抑郁症一氧化氮一氧化氮合酶下丘脑-垂体-肾上腺轴

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曾静

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