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闫道乐

作品数：1 被引量：2H指数：1
供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内皮
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇氧化氮
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机构

  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 1篇张耀中
  • 1篇李刚
  • 1篇张晗
  • 1篇刘迎龙
  • 1篇闫道乐
  • 1篇赵雪婷

传媒

  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
血管紧张素转换酶2的肺动脉内皮保护机制被引量：2
2017年
目的 探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）激活在抑制肺动脉高压（PAH）形成过程中发挥内皮保护作用的机制。方法 无特定病原体级健康雄性SD大鼠60只，完全随机分为5组，即空白对照组、PAH组、ACE2激活组［ACE2激活剂Resorcinolnaphthalein（Rec）干预］、ACE2抑制组（Rec＋ACE2抑制剂MLN-4760干预）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制组（Rec＋eNOS抑制剂L-NAME干预），每组各12只。采用肺叶切除联合野百合碱注射方法建立大鼠PAH模型，各组相应药物干预3周后，进行血流动力学、肺动脉内皮功能、病理学分析，检测肺组织一氧化氮浓度、eNOS表达水平及其丝氨酸-1177位点（eNOS-Ser-1177）磷酸化水平。结果 ACE2抑制PAH形成过程中，与PAH组比较，ACE2激活组大鼠的平均肺动脉压力（mPAP）明显降低［（21±3）mmHg比（45±5）mmHg］；乙酰胆碱引起的mPAP反应性下降水平明显增加；肺组织一氧化氮浓度明显升高［（4.20±0.39）μmol/g protein比（3.60±0.24）μmol/g protein］；肺组织eNOS表达水平明显降低，eNOS-Ser-1177磷酸化水平明显升高；差异均有统计学意义（均P＜0.05）。eNOS抑制后，与ACE2激活组比较，eNOS抑制组乙酰胆碱引起的mPAP下降水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ACE2通过激活eNOS-Ser-1177磷酸化增加肺组织一氧化氮释放，改善肺动脉内皮功能，是抑制PAH形成的重要作用机制。
李刚张晗赵雪婷张耀中闫道乐刘迎龙
关键词：血管紧张素转换酶2内皮型一氧化氮合酶一氧化氮内皮功能
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