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Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用: 2012年; 目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用。方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变。结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P<0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23μmol/L。Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变。Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一。; 曹慧李敏钱文斌

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合ZD55-TRAIL溶瘤腺病毒对肝癌细胞杀伤作用的研究: 2012年; 研究组蛋白去乙酰化抑制剂SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)联合ZD55-TRAIL对人肝癌细胞株的体外杀伤效果,实验采用MTT法检测SAHA、ZD55-TRAIL以及二者联合对肝癌细胞株Huh-7、Bel-7404、Hep3B以及人正常肝细胞株QSG-7701增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色对联合处理的细胞进行凋亡形态学观察;通过结晶紫实验进一步检测联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况;通过Western blot实验在蛋白水平上检测一些凋亡相关蛋白表达情况的变化。实验结果表明:SAHA联合ZD55-TRAIL处理3d后对肝癌细胞株Huh-7的增殖抑制率达到50%,对Hep3B、Bel-7404也达到近40%的杀伤效率,并且联合治疗后对人正常细胞株QSG-7701未见明显的毒副作用。同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的杀伤力强于用SAHA或ZD55-TRAIL单独使用。Western blot实验证明了药物和病毒的联合作用使促凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xL的表达量明显减少,caspase-8和caspase-9蛋白也有相应剪切现象的发生。流式细胞仪同样检测出SAHA和ZD55-TRAIL联合作用对肝癌细胞有很好的杀伤作用。; 仇庆谢国良谌贺宽子李敏周秀梅; 关键词：SAHA 肝癌细胞株

胞外脂肪酶在枯草芽孢杆菌中的表达及其性质被引量：2: 2009年; 枯草芽胞杆菌Bacillus subtilis是一种高产的外源基因表达菌株，外源蛋白能大量分泌到细胞外培养基中。从地衣芽孢杆菌ATCC14580基因组中克隆胞外脂肪酶全基因序列，并构建枯草芽孢杆菌表达载体pACC-pUB110，得到脂肪酶基因重组载体。该表达载体有一个强启动子，经淀粉诱导能高效表达外源蛋白，以枯草芽孢杆菌胞外蛋白酶缺失型菌株WB700和野生型菌株B．subtilis168为宿主菌，得到的脂肪酶以对硝基苯棕榈酸酯为底物，测得培养基上清总活力达到76．8μ／mL。该脂肪酶在pH10-10．5表现最大水解活力，最适反应温度为37℃，在强碱条件下稳定性很好。; 胡艳华李敏石爱琴胡海红丁明赵辅昆; 关键词：枯草芽孢杆菌

青霉素酰化酶(PGA)在枯草芽孢杆菌基因组上的整合表达被引量：3: 2009年; 将巨大芽孢杆菌的青霉素酰化酶(PGA)基因整合进枯草芽孢杆菌的基因组,筛选获得可以使PGA稳定表达的枯草芽孢杆菌菌株,克服了枯草芽孢杆菌中质粒表达不稳定的缺点。分别构建了含不同PGA基因拷贝数的3种枯草芽孢杆菌菌株,同时分析了这些菌株中PGA表达量的差异。37℃试管培养36 h菌株B.subtilis/xhoI-,aprE-,vpr--的酶活力为3 U/L,菌株B.subtilis/xhoI::pga为6 U/L,菌株B.subtilis/xhoI::pga,aprE::pga为14 U/L,菌株B.subtilis/xhoI::pga,aprE::pga,vpr::pga为23 U/L。结果表明,整合的拷贝数越多,PGA的表达量越高。; 石爱琴胡海红胡艳华李敏丁明赵辅昆; 关键词：枯草芽孢杆菌 PGA

Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T细胞白血病Molt-4细胞周期和凋亡的影响: 目的研究Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测BIIB021对Molt-4细胞增殖的影响,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化...; 李敏钱文斌; 关键词：HSP90抑制剂急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡细胞周期; 文献传递

枯草芽孢杆菌整合载体的构建及基因组的改造被引量：4: 2010年; 构建了两种整合载体,分别为单交换整合载体pACC-BdbDC和双交换整合载体pDsbE,pDGC,转化野生型枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis168,目的基因整合到基因组上,同时引入氯霉素抗性基因。利用FLP/frt重组系统将氯霉素抗性基因敲除,便于宿主菌的进一步改造。PCR结果表明共重新构建了6种宿主菌。复杂双交换整合载体pDGC成功将3个目的基因整合到基因组上,为多个基因同时整合提供了一种方便可行的方法。; 胡海红石爱琴胡艳华李敏丁明赵辅昆; 关键词：枯草芽孢杆菌

Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T细胞白血病Molt-4细胞周期和凋亡的影响: 2012年; 为了研究Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4增殖和凋亡的影响,采用MTT法检测了BIIB021对Molt-4细胞增殖的影响,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测药物作用前后细胞周期和凋亡的改变,Western blotting检测BIIB021对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响。结果显示:BIIB021以时间和剂量依赖性方式抑制Molt-4细胞增殖,48、72h的IC50分别为384.6nmol/L和301.8nmol/L;Hoechst33258染色可观察到细胞内出现凋亡小体,且随着药物浓度增大,凋亡小体的数目也逐渐增多;流式结果同样显示,随着药物浓度升高,细胞凋亡率逐渐上升,400nmol/L BIIB021可诱导细胞凋亡率达34.4%;另外,BIIB021可显著阻滞细胞于G0/G1期;Western blotting显示BIIB021激活Caspase-8、-9、-3和PARP,下调CDK4/6,上调p21和p18,并能明显抑制Akt和p65。由此表明,BIIB021能激活死亡受体途径和线粒体途径诱导Molt-4细胞凋亡,并通过影响CDK4/6和p21、p18使得Molt-4细胞被阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖;BIIB021对Molt-4的Akt和NF-κB也有抑制作用。; 李敏曹慧钱文斌; 关键词：HSP90抑制剂急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡细胞周期

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李敏