李一鸣
- 作品数：20 被引量：48H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TIFA抑制剂在制备用于治疗和/或预防脓毒症急性肾损伤的药物中的应用
- 本发明提供了TIFA作为靶标在制备用于治疗和/或预防脓毒症急性肾损伤的药物中的应用。本申请发现，TIFA在脓毒症肾损伤中的表达明显升高，应用特异性siRNA序列高效抑制TIFA基因在人肾小管上皮细胞株的表达，经过West...
- 李一鸣彭志勇张婧锁进猛徐冬雪姜军
- TLR9通路激活对原代肾小管上皮细胞转录组的影响
- 2022年
- 目的探讨Toll样受体9(TLR9)信号通路激活对肾小管细胞转录组的影响。方法提取并培养小鼠原代肾小管上皮细胞,在细胞融合度达80%时分为两组,分别加入10μL磷酸盐缓冲液(PBS,PBS对照组)和终浓度为5μmol/L的TLR9激活剂胞嘧啶-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸(CpG-ODN,CpG-ODN处理组)。提取细胞RNA后在Illumina平台进行测序,使用差异基因分析软件DEGseq分析两组细胞中基因的差异表达情况,通过Goatools和KOBAS在线软件分析差异基因所参与的信号通路,应用Homer软件预测转录因子。结果与PBS对照组相比,CpG-ODN处理后有584个显著的差异表达基因,其中102个基因表达上调,482个表达下调。差异表达基因富集最显著的基因本体(GO)为β-干扰素响应、病毒响应或防御等炎症反应相关条目;京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)信号通路富集结果显示,富集系数最显著的信号通路包括2’-5’-寡腺苷酸合成酶活性、核糖核酸酶活性的调节、病毒生命周期的负调控、β-干扰素响应和对原生动物的防御反应等。转录因子预测结果显示,干扰素调节因子3(IRF3)是差异基因启动子序列上富集最显著的转录因子;IRF3是TLR9下游表达差异最显著的转录因子,转录因子21(TCF21)、锌指蛋白135(ZNF135)和阳性调节域4(PRDM4)等转录因子可能是TLR9信号通路的新候选靶标。结论CpG-ODN激活TLR9信号通路,原代肾小管上皮细胞能直接响应CpG-ODN的刺激并发生转录组学变化,为进一步探究TLR9信号通路在脓毒症相关性急性肾损伤中的分子机制研究提供了基础。
- 李一鸣徐冬雪张婧锁进猛姜军钱瑶瑶彭志勇
- 大肠癌组织白细胞介素-6表达与其甲基化之间的关系
- 2014年
- 目的:检测大肠癌中白细胞介素-6(IL-6)表达及启动子甲基化状态,进一步阐明大肠癌(CRC)的发病机制。方法:实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-6蛋白浓度,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果:与癌旁组织相比,癌组织中IL-6mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05),并且其蛋白表达随着Dukes分期逐渐升高,差异具有显著性(P<0.05);癌组织中,IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均低于相应癌旁组织(P<0.05),且非甲基化概率随着Dukes分期和分化程度增加而增高(P<0.05)。结论:IL-6在大肠癌中表达增加,并与Duke分期相关,其启动子区低甲基化或去甲基化可能是其表达增高的机制之一;初步筛选出IL-6基因启动子区低甲基化位点,为后续研究奠定基础。
- 赵琼赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：大肠癌白细胞介素-6DNA甲基化BSP
- IL-6表观遗传改变调节SOCS3在大肠癌发病机制中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响。方法实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及STAT3基因mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测SOCS3甲基化状态,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果与癌旁组织相比,癌组织中IL-6、STAT3 mRNA表达显著增高(P<0.05),而SOCS3显著降低,IL-6与SOCS3表达呈负相关;癌组织中IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均降低,而SOCS3则呈现高度甲基化状态(P<0.05)。结论大肠癌中IL-6和SOCS3基因DNA甲基化状态异常,影响基因表达,从而诱导IL-6/STAT3信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。
- 赵琼赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：大肠癌IL-6STAT3SOCS3DNA甲基化
- 特异性靶向肾脏的修饰型细胞外囊泡及其制备方法与应用
- 本发明提供了一种特异性靶向肾脏的修饰型细胞外囊泡及其制备方法与应用，所述特异性靶向肾脏的修饰型细胞外囊泡由来自肠系膜组织的成纤维网状细胞分泌的细胞外囊泡表达抗炎蛋白后与锚定肽修饰获得。本发明通过将来自肠系膜组织的成纤维网...
- 李一鸣彭志勇锁进猛
- 医工结合引领连续性肾脏替代治疗技术提升
- 2024年
- 在连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)中,医工结合正推动着治疗技术的进步,通过优化血液吸附材料,提高其生物相容性与特异性吸附能力,增强CRRT的治疗效能,减少患者的不良反应;此外,大数据及人工智能技术在CRRT中的应用也不断开展,通过智能化设备、数据分析和机器学习,优化CRRT的启动时机、监测以及治疗方案的制定,为临床患者提供更加高效、安全的治疗选择,进一步改善患者的临床预后。
- 张晓钰李一鸣彭志勇
- 关键词：连续性肾脏替代治疗医工结合人工智能
- IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的:通过检测IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达,探讨其在肠炎发病机制中的作用。方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性小鼠实验性肠炎模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测IL-27基因mRNA和蛋白在炎症肠黏膜中的表达。结果:TNBS成功诱导急性小鼠实验性肠炎,与对照组相比,TNBS处理的小鼠炎症评分明显增高,炎症肠黏膜中IL-27mRNA和蛋白表达亦明显增高,差异具有统计学意义。结论:IL-27在TNBS诱导的小鼠炎症肠黏膜中表达明显增高,提示IL-27可能参与小鼠肠道炎症的形成过程。
- 赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：炎症性肠病IL-27T细胞肠炎模型
- 一种脓毒症急性肾损伤患者ICU病死风险预警的可解释机器学习模型构建方法及应用
- 本发明公开了一种脓毒症急性肾损伤患者ICU病死风险预警的可解释机器学习模型构建方法及应用，构建方法包括：收集脓毒症急性肾损伤患者入ICU首日的临床资料及预后数据，设定纳入排除标准建成脓毒症急性肾损伤数据集；将数据集随机分...
- 彭志勇胡畅李一鸣锁进猛钱瑶瑶吴震英
- 实验性小鼠肠炎模型中IL-12B、IL-17A基因的组蛋白修饰研究
- 2017年
- [目的]检测实验性小鼠肠炎模型中细胞因子IL-12B、IL-17A的mRNA表达水平及其启动子区组蛋白修饰改变,探讨小鼠肠道炎症发展过程中细胞因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性实验性小鼠肠炎模型,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎症肠组织中细胞因子IL-12B、IL-17A的mRNA表达水平,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(CHIP-qPCR)检测上述细胞因子基因启动子区H3K9乙酰化水平及H3K27三甲基化水平。[结果]DSS成功诱导急性小鼠肠炎模型。与对照组相比,DSS组肠黏膜组织中IL-12B、IL-17A的mRNA水平明显升高,其基因启动子区H3K9乙酰化水平增高,而H3K27三甲基化水平降低,均具有统计学意义。[结论]促炎细胞因子IL-12B、IL-17A基因启动子区组蛋白修饰改变可影响其表达水平,为炎症性肠病发病过程中促炎因子表达异常的机制提供了实验依据,并为开发炎症性肠病新的治疗策略提供线索。
- 刘娟李一鸣杨霄陈梦邓亚男叶梅
- 关键词：组蛋白修饰组蛋白乙酰化组蛋白甲基化
- 纤维网状细胞通过促进线粒体凋亡对脓毒症急性肾损伤改善作用的研究
- 2022年
- 目的探讨纤维网状细胞(FRC)通过促进线粒体凋亡对脓毒症急性肾损伤(AKI)的改善作用。方法取10~12周龄的C57BL/6雄性小鼠分别进行小鼠原代肾小管上皮细胞(TECs)及小鼠肠系膜脂肪组织来源的FRC的分离培养,采用流式细胞术鉴定FRC和原代TECs、免疫荧光检测TECs AQP1的表达、油红染色鉴定FRC的干细胞特性。将TECs分为NC组、LPS组与LPS-FRC组,采用流式细胞术检测3组TECs JC-1单体百分比、qRT-PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1和IL-6]mRNA表达水平、Western Blot检测自噬相关蛋白(Pink1、PARKIN)及氧化应激蛋白(HO-1)表达水平、CCK-8试剂盒检测TECs活力并进行比较。结果成功分离并鉴定FRC及小鼠原代TECs。LPS组IL-6、IL-1的mRNA表达水平和JC-1单体百分比均高于NC组及LPS-FRC组,LPS-FRC组IL-6、IL-1的mRNA表达水平均高于NC组(P<0.05)。LPS组OD值低于NC组,LPS-FRC组OD值高于LPS组(P<0.05)。和NC组比较,LPS组Pink 1、PARKIN、HO-1蛋白表达水平均增高;和LPS组相比,FRC-LPS组细胞Pink 1和PARKIN蛋白表达水平增加,HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论FRC可促进TECs的线粒体自噬,改善脓毒症AKI。
- 李一鸣王冰清胡畅王月锁进猛彭志勇
- 关键词：线粒体膜电位
