赵娇
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脾梗死临床特点分析137例被引量：12
- 2014年
- 目的:探讨脾梗死临床特点及诊疗策略.方法:查找全文数据库,提取符合标准的临床资料进行总结分析.结果:符合纳入标准的脾梗死病例137例,平均发病年龄54.1岁.主要相关疾病:循环系统疾病、血液系统疾病、消化系统疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病分别占29.8%、21.4%、21.4%、5.3%、6.1%;以左上腹疼痛为首发症状就诊的患者占80.7%,35.7%患者左上腹压痛;CT检查准确率为97.2%,B超为66.1%;64.6%的患者行保守治疗,外科手术率35.4%,脾梗死治愈率88.7%,死亡率11.3%.结论:脾梗死临床较少见,容易误诊及漏诊,患者出现腹部症状时及时行CT扫描,尽早明确诊断,迅速启动有效治疗.
- 李一鸣赵娇刘娟叶梅
- 关键词：脾梗死栓塞
- 大肠癌组织白细胞介素-6表达与其甲基化之间的关系
- 2014年
- 目的:检测大肠癌中白细胞介素-6(IL-6)表达及启动子甲基化状态,进一步阐明大肠癌(CRC)的发病机制。方法:实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-6蛋白浓度,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果:与癌旁组织相比,癌组织中IL-6mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05),并且其蛋白表达随着Dukes分期逐渐升高,差异具有显著性(P<0.05);癌组织中,IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均低于相应癌旁组织(P<0.05),且非甲基化概率随着Dukes分期和分化程度增加而增高(P<0.05)。结论:IL-6在大肠癌中表达增加,并与Duke分期相关,其启动子区低甲基化或去甲基化可能是其表达增高的机制之一;初步筛选出IL-6基因启动子区低甲基化位点,为后续研究奠定基础。
- 赵琼赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：大肠癌白细胞介素-6DNA甲基化BSP
- IL-6表观遗传改变调节SOCS3在大肠癌发病机制中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响。方法实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及STAT3基因mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测SOCS3甲基化状态,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果与癌旁组织相比,癌组织中IL-6、STAT3 mRNA表达显著增高(P<0.05),而SOCS3显著降低,IL-6与SOCS3表达呈负相关;癌组织中IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均降低,而SOCS3则呈现高度甲基化状态(P<0.05)。结论大肠癌中IL-6和SOCS3基因DNA甲基化状态异常,影响基因表达,从而诱导IL-6/STAT3信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。
- 赵琼赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：大肠癌IL-6STAT3SOCS3DNA甲基化
- IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的:通过检测IL-27在小鼠实验性肠炎模型中的表达,探讨其在肠炎发病机制中的作用。方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性小鼠实验性肠炎模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测IL-27基因mRNA和蛋白在炎症肠黏膜中的表达。结果:TNBS成功诱导急性小鼠实验性肠炎,与对照组相比,TNBS处理的小鼠炎症评分明显增高,炎症肠黏膜中IL-27mRNA和蛋白表达亦明显增高,差异具有统计学意义。结论:IL-27在TNBS诱导的小鼠炎症肠黏膜中表达明显增高,提示IL-27可能参与小鼠肠道炎症的形成过程。
- 赵娇李冬青李一鸣刘娟叶梅
- 关键词：炎症性肠病IL-27T细胞肠炎模型
- MiR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号通路的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨miR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号转导通路的调控。方法:qRT-PCR方法检测33例大肠癌患者癌组织中miR-18b-5p表达水平,将患者临床病理特征与癌组织miR-18b-5p表达水平进行独立样本t检验和多元线性回归分析。应用microrna.org预测miR-18b-5p靶基因,miR-18b-5p类似物、抑制物转染肠癌细胞SW480及HCT116,qRT-PCR检测细胞PTEN、PI3K、Akt2 mRNA表达水平。结果:在大肠癌患者癌组织中,miR-18b-5p表达水平显著增高,为癌旁组织的3.6倍(P<0.01),其表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关。Microrna.org预测PTEN可能是miR-18b-5p的靶基因,大肠癌细胞转染类似物后PTEN含量明显降低,其下游基因PI3K、Akt2表达增高。结论:miR-18b-5p下调抑癌基因PTEN表达,诱导PI3K/Akt2信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。
- 李一鸣赵娇刘娟杨霄叶梅
- 关键词：大肠癌
