黄海艳
- 作品数：7 被引量：83H指数：6
- 供职机构：广东药科大学中药学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金佛山市医学类科技攻关项目佛山市科技发展专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补阳还五汤血浆指纹图谱的建立被引量：7
- 2016年
- 目的:建立补阳还五汤含药血浆指纹图谱,探讨补阳还五汤在大鼠体内的药效物质基础。方法:通过比较补阳还五汤水煎液、补阳还五汤水煎液含药血浆、空白血浆HPLC指纹图谱,推断大鼠口服补阳还五汤水煎液后,血浆中的原型成分及代谢产物。结果:口服补阳还五汤水煎液后,在大鼠血浆中发现了30个入血成分,其中10个为血浆固有成分,1个为溶剂峰,19个为药源性成分,其中4个为药材原型成分,15个为代谢产物,其中2个为黄芪代谢产物,1个为桃仁代谢产物。结论:该研究建立的方法准确、可靠,可用于补阳还五汤水煎液血浆指纹图谱和药效物质基础的研究。
- 黄海艳祝赫韩彬张继平李蕾
- 关键词：补阳还五汤药效物质基础
- 补阳还五汤HPLC指纹图谱研究被引量：8
- 2015年
- 目的建立补阳还五汤的HPLC指纹图谱。方法色谱柱:C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相:乙腈-0.05%磷酸水溶液梯度洗脱,检测波长为230 nm,流速0.8 m L·min-1,柱温30℃。结果确定了27个共有峰,10批补阳还五汤指纹图谱的相似度均>0.9。结论该方法简单、准确、重复性好,可为补阳还五汤的质量评价及药效物质基础研究提供依据和参考。
- 黄海艳祝赫胡大林张继平韩彬
- 关键词：补阳还五汤高效液相色谱指纹图谱
- 补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响被引量：35
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。
- 蔡俊张继平姚晖祝赫黄海艳徐愉林
- 关键词：补阳还五汤急性脑缺血再灌注磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
- 补阳还五汤抗脑缺血作用实验研究进展被引量：10
- 2015年
- 随着现代化技术的不断发展以及细胞生物学、医学与分子生物学、基因学的相互渗透,补阳还五汤的抗脑缺血机制得到了更为全面及深入的阐释。本文对补阳还五汤抗脑缺血研究进展作一综述。
- 祝赫黄海艳张继平姚晖
- 关键词：补阳还五汤脑缺血
- 补阳还五汤指纹图谱及血清药物化学初步研究
- 补阳还五汤出自《医林改错》，由黄芪，当归尾，赤芍，地龙，川芎，桃仁，红花七种中药组成。有补气、活血、通络等功效，临床广泛用于治疗或预防缺血性脑血管病、冠心病、心肌梗塞及其它血栓栓塞性疾病，是目前治疗中风等血栓性疾病应用频...
- 黄海艳
- 关键词：补阳还五汤指纹图谱药效物质血栓栓塞动物模型
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板Src,Akt和p38MAPK蛋白的影响被引量：25
- 2017年
- 目的:探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠体内血小板活化信号通路中酪氨酸激酶(Src),蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白及其磷酸化表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、硫酸氢氯吡格雷组(7.81 mg·kg-1)和补阳还五汤高、中、低剂量组(29.69,14.84,7.42 g·kg^(-1))。连续灌胃ig给药14 d后,大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,并神经功能缺损评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测算脑梗死体积;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测血小板活化信号通路中Src,Akt和p38 MAPK蛋白及其磷酸化表达情况。结果:与模型组比较,补阳还五汤各组及硫酸氢氯吡格雷组能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积比(P<0.05);补阳还五汤不同剂量明显降低Src,Akt和p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05);硫酸氢氯吡格雷明显降低Src和Akt磷酸化水平(P<0.05);各组大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK总蛋白表达水平无统计学差异。结论:补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织保护作用,一定程度上是发挥抗血小板活化的作用,且可能与抑制Src家族激酶,PI3K-Akt和p38 MAPK信号通路有关。
- 徐愉林秦莎莎祝赫黄海艳郑丽娴朱原姚晖张继平
- 关键词：补阳还五汤血小板活化SRCAKTP38
- 补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区Akt磷酸化水平的影响被引量：7
- 2015年
- 目的研究补阳还五汤预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及Akt的影响,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠100只,随机分成5组(每组20只):假手术组,模型组,硫酸氢氯吡格雷组(6.8 mg·kg-1),补阳还五汤高、低剂量组(26,13 g·kg-1)。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色法观察海马区神经细胞形态变化;免疫印迹法(Western blot)检测海马区p-Akt和Akt蛋白表达量的变化情况。结果与假手术组比较,模型组的神经功能缺失评分显著升高(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组和硫酸氢氯吡格雷组能不同程度地改善MCAO再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P<0.05,P<0.01),降低海马区神经细胞的损伤程度,缩小脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),促进p-Akt的表达(P<0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的的预防和保护作用,其作用机制可能与提高Akt磷酸化的水平有关。
- 祝赫黄海艳张继平姚晖韩彬李瑞奇
- 关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注
