蔡俊
- 作品数：3 被引量：59H指数：3
- 供职机构：广东医学院更多>>
- 发文基金：佛山市医学类科技攻关项目佛山市科技发展专项基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P<0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P<0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。
- 朱原蔡俊徐愉林祝赫姚晖秦莎莎郑丽娴张继平
- 关键词：补阳还五汤脑缺血血小板活化
- 补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响被引量：35
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。
- 蔡俊张继平姚晖祝赫黄海艳徐愉林
- 关键词：补阳还五汤急性脑缺血再灌注磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
- 补阳还五汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：18
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8 mg/(kg·d)、补阳还五汤26 g/(kg·d)、6.5 g/(kg·d),其他各组给予同体积蒸馏水。运用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察各组脑组织病理组织学、全血黏度、血清PAF、CD62p、CD63含量。结果:与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组均能明显改善脑缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经细胞损伤,降低全血黏度(P<0.05),并明显降低模型大鼠血清活化标志物PAF、CD62p、CD63表达(P<0.05),且具有一定的量效关系。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制血小板活化、降低血液黏度、减轻炎症反应有关。
- 王日生蔡俊张继平
- 关键词：再灌注损伤补阳还五汤急性脑缺血再灌注血液黏度PAFCD63
