马婕妤
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：郑州市中心医院更多>>
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- 益赛普对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏的影响
- 2012年
- 目的:观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)对神经病理性疼痛(CCI)大鼠痛觉过敏的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、慢性坐骨神经损伤(CCI)组、0.4mg/kg益赛普组和0.8 mg/kg益赛普组,CCI组和益赛普组按Bennett法建立CCI模型,益赛普组于术后即刻开始至取材点每天给予皮下注射益赛普0.4 mg/kg或0.8 mg/kg,假手术组和CCI组皮下注射生理盐水,容积与益赛普组相同,分别测定术前1 d、术后1 d、术后3 d、术后7 d大鼠的机械性痛觉阈值(MWT)、热痛觉阈值(TWL)和运动功能评分。结果:与假手术组相比,CCI组术后1 d、3 d、7 d机械痛和热痛阈值都有明显下降(P<0.05),益赛普组在术后各时间点机械痛和热痛阈值较CCI组都有明显的升高(P<0.05),且高剂量组较低剂量组升高更明显(P<0.05)。结论:益赛普能够抑制CCI引起的痛觉过敏反应,且高剂量比低剂量更有效。
- 马婕妤陈彦青李保林
- 关键词：益赛普神经病理性疼痛
- 右美托咪定鞘内注射对慢性神经痛大鼠行为能力和镇痛效果及脊髓背角蛋白激酶C表达的影响
- 2018年
- 目的 探究右美托咪定鞘内注射应用于慢性神经痛大鼠行为能力和镇痛效果及脊髓背角蛋白激酶C(Spinal dorsal keratin kinase C)表达的影响.方法 选择40只已建立模型的大鼠为研究对象,将其按随机数字表法分成实验组和模型组,对照组为选取的健康大鼠,每组各20只.实验组和模型组的大鼠模型建立为坐骨神经性损伤,对实验组大鼠行右美托咪定注射液加以干预,模型组行生理盐水注射,对照组不干预.在建模前给药,分3、5、7和14天进行分时,同时进行脊髓背角蛋白激酶C免疫染色评分,采用统计学方法分析组间数据.结果 建模前各组大鼠的行为学评价指标差异无显著性(P>0.05),在建模后,模型组和实验组大鼠的行为能力显著降低,且模型组大鼠的行为能力破坏更为严重.对照组脊髓背角蛋白激酶C阳性细胞很少,为阴性表达,模型组在建模后脊髓背角蛋白激酶C呈强阳性表达,实验组在建模后脊髓背角蛋白激酶C经过14天的治疗变为弱阳性表达,与模型组脊髓背角蛋白激酶C表达强度存在的差异具有显著性(P<0.05).结论 右美托咪定鞘内注射可显著将慢性神经痛行为能力加以改善、降低大鼠的疼痛起到很好的镇痛效果,与其抑制脊髓背角蛋白激酶C表达相关.
- 马婕妤冯锋宋琼马艳玲吕东东王其敏李保林
- 关键词：镇痛效果
- 姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性的作用及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探究姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性作用及机制。方法首先用WST-1法检测不同浓度姜黄素(0、25、50、75和100μmol/L)对H9C2心肌细胞增殖的影响,确定姜黄素的最适浓度。然后用最适浓度的姜黄素处理H9C2细胞24 h后,加入1 mmol/L布比卡因刺激24 h,WST-1检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting方法检测细胞中细胞色素C(Cyt C)、活化的Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-Akt和p-GSK-3β的表达水平。最后,用GSK-3β抑制剂TWS119处理H9C2细胞,检测GSK-3β通路抑制后姜黄素对布比卡因诱导的细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。结果 75μmol/L开始抑制细胞增殖,因此姜黄素浓度的选择为50μmol/L。姜黄素能够缓解布比卡因对心肌细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡,降低Cyt C和Caspase-3的表达及Bax/Bcl-2值,增加p-Akt和p-GSK-3β的表达。TWS119能减弱姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞增殖、Cyt C和活化的Caspase-3表达及Bax/Bcl-2值的影响。结论姜黄素能缓解布比卡因诱导的心肌细胞毒性,这与其激活Akt/GSK-3β信号通路、抑制线粒体凋亡通路相关。
- 司海超付莉萍刘展高毅司小萌马婕妤
- 关键词：姜黄素布比卡因心肌细胞毒性
- 丙泊酚抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化及其机制探讨被引量：4
- 2018年
- 目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙泊酚高剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和10μmol/L丙泊酚)。MTT法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移情况,Real-time PCR方法检测EMT相关基因(E-cadherin、Vimentin和Snail1)mRNA的表达水平,Western blot检测EMT相关蛋白及JAK2和STAT3的磷酸化表达水平。使用0.5μmol/L STAT3激活剂colivelin处理细胞,检测其对丙泊酚调节的IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响。结果:与对照组相比,IL-6组中细胞的活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均增加(P均<0.05);与IL-6组相比,IL-6+丙泊酚组中细胞活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均降低(P均<0.05),这些变化均具有剂量依赖性。STAT3激活剂能够减弱丙泊酚对IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响(P均<0.05)。结论:丙泊酚能够抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞EMT进程,这种作用是通过抑制JAK2/STAT3的活化发挥作用的。
- 司海超司小萌高毅张新科郭培霞刘展马婕妤
- 关键词：丙泊酚白细胞介素-6A549肺癌细胞上皮间质转化JAK2/STAT3
- 盐酸右美托咪定对肺癌患者术后镇痛效果及机体免疫功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨盐酸右美托咪定在肺癌手术患者术后镇痛中的效果及对机体免疫功能的影响。方法选取148例接受胸腔镜肺癌根治术治疗患者,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组74例。对照组患者接受瑞芬太尼+昂丹司琼镇痛治疗,观察组患者在此基础上联合右美托咪定镇痛治疗。手术前及术后6、12、24、48 h,采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组患者的疼痛程度;手术前后,比较两组患者T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。结果术后6、12、24、48 h,观察组患者的VAS评分均明显低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。手术后,观察组患者IFN-γ、CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均明显低于本组手术前,IL-10水平明显高于本组术前,且观察组患者IFN-γ水平明显低于对照组患者,IL-10、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者恶心、呕吐、嗜睡及心动过缓等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论盐酸右美托咪定对肺癌术后患者的镇痛效果较好,能够在一定程度上改善患者免疫功能,且不增加不良反应。
- 司海超司小萌张新科郭培霞刘展马婕妤
- 关键词：盐酸右美托咪定肺癌术后镇痛免疫功能
- 右美托咪定对肺癌根治术患者免疫学指标及微循环功能的影响被引量：3
- 2018年
- 目的 探讨右美托咪定对肺癌根治手术患者免疫学指标及微循环功能的影响.方法将84例择期行肺癌根治手术患者按奇偶法分为观察组和对照组,每组42例,观察组术中予以盐酸右美托咪定持续静脉泵注,速率维持至术毕前20 m in,对照组予以等容量生理盐水直至术毕.于麻醉诱导时、手术结束时、术后12 h,观察两组患者免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和T reg细胞、NK细胞)和微循环指标(总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例、微血管流动指数、微循环血流速异质性指数)的变化.结果手术结束时、术后12 h,观察组免疫学指标CD3+、CD8+、NK细胞水平显著高于对照组(P<0.01),CD4+、CD4+/CD8+比值、T reg细胞水平显著低于对照组(P<0.05或0.01);微循环指标总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例、微血管流动指数显著高于对照组(P<0.05或0.01),微循环血流速异质性指数显著低于对照组(P<0.01).结论右美托咪定有利于抑制肺癌根治术患者T细胞亚群和NK细胞数量下降及稳定微循环,能有效改善肺癌根治术患者免疫状态、减少肿瘤微转移,促进患者术后早日康复.
- 司海超司小萌刘展高毅付莉萍马婕妤
- 关键词：肺癌根治术免疫学指标微循环功能
