您的位置: 专家智库 > >

林晓静

作品数:2 被引量:11H指数:2
供职机构:天津医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇鼠肝
  • 2篇细胞
  • 2篇肝细胞
  • 2篇
  • 2篇大鼠肝
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇凋亡
  • 1篇鼠肝细胞
  • 1篇糖原
  • 1篇糖原合成
  • 1篇糖原合成酶
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖激酶
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇激酶
  • 1篇大鼠肝细胞

机构

  • 2篇天津医科大学

作者

  • 2篇周书川
  • 2篇廖明
  • 2篇吴蕴棠
  • 2篇林晓静
  • 1篇孙忠

传媒

  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶影响被引量:3
2011年
目的研究硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用0.1 mmol/L的H2O2建立氧化损伤细胞模型,并施加不同剂量硒干预,通过实时定量PCR技术检测葡萄糖激酶(glu-cok inse,GK)、糖原合成酶(glycogen synthase,GS)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的mRNA表达,并采用蛋白免疫印迹(W estern-b lot)方法检测Akt的蛋白表达水平。结果补硒各组GK的mRNA表达量为(9.692~16.588)×10-6,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);高剂量补硒组GS和Akt的mRNA表达量分别为57.618×10-6和0.2398×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);补硒各组Akt的蛋白表达量为(0.3343~0.4346)×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05)。结论补硒可以在一定程度上改善氧化损伤对肝细胞糖代谢关键酶GK、GS的影响,其机制可能与上调胰岛素信号传导通路的关键信号分子Akt的表达有关。
林晓静廖明周书川吴蕴棠
关键词:葡萄糖激酶糖原合成酶蛋白激酶B
硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响被引量:8
2010年
目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]
廖明吴蕴棠孙忠周书川林晓静
关键词:肝细胞细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0