周书川
- 作品数:5 被引量:13H指数:2
- 供职机构:天津医科大学更多>>
- 发文基金:天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶影响被引量:3
- 2011年
- 目的研究硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用0.1 mmol/L的H2O2建立氧化损伤细胞模型,并施加不同剂量硒干预,通过实时定量PCR技术检测葡萄糖激酶(glu-cok inse,GK)、糖原合成酶(glycogen synthase,GS)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的mRNA表达,并采用蛋白免疫印迹(W estern-b lot)方法检测Akt的蛋白表达水平。结果补硒各组GK的mRNA表达量为(9.692~16.588)×10-6,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);高剂量补硒组GS和Akt的mRNA表达量分别为57.618×10-6和0.2398×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05);补硒各组Akt的蛋白表达量为(0.3343~0.4346)×10-3,均高于H2O2损伤组(P〈0.05)。结论补硒可以在一定程度上改善氧化损伤对肝细胞糖代谢关键酶GK、GS的影响,其机制可能与上调胰岛素信号传导通路的关键信号分子Akt的表达有关。
- 林晓静廖明周书川吴蕴棠
- 关键词:硒葡萄糖激酶糖原合成酶蛋白激酶B
- α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用
- 2013年
- 目的研究α-硫辛酸(α-LA)对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用。方法将正常大鼠肝细胞(BRL)分为正常对照组,在含有5%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基中培养24h;H2O2损伤组,在含有5%FBS的DMEM培养基中培养24h后,以0.2mmol/LH2O2作用1h;α-LA低、中、高剂量组,分别用含有50、100、200μmol/Ld.LA的培养液培养细胞24h后,以0.2mmol/LH2O2作用1ho测定各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤组的GSH—Px和SOD活性均降低,MDA含量和细胞凋亡率升高(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达量减少,Bax蛋白表达量增多(P〈0.05);与H2O2损伤组相比,α-LA各剂量组的GSH—Px和SOD活性均有所升高,MDA含量和细胞凋亡率下降(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低(P〈0.05)。结论α-LA可以通过抗氧化,上调Bcl-2的蛋白表达水平,下调Bax的蛋白表达水平,对氧化损伤引起的肝细胞凋亡起到保护作用。
- 刘丹阳廖明周书川吴蕴棠常红
- 关键词:细胞凋亡
- α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响被引量:1
- 2010年
- 目的探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H2O2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H2O20.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552-208.171和10.852-13.151U/(mg.prot),均高于H2O2损伤组(P〈0.05)。α-LA各剂量组MDA含量为12.064-14.142 nmol/(mg.prot),明显低于H2O2损伤组(P〈0.05)。α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928-1.020 mg/L,明显高于H2O2损伤组(P〈0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H2O2损伤组比较差异无统计学意义(P〈0.05)。结论α-LA对H2O2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。
- 周书川廖明吴蕴棠
- 关键词:Α-硫辛酸
- α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶的影响及其机制的研究
- 目的
研究α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞的保护作用及糖代谢关键酶表达的影响,为进一步研究α-硫辛酸改善糖尿病代谢紊乱的分子机制提供实验依据。
方法
采用不同浓度的H2O2 /(0.05...
- 周书川
- 关键词:Α-硫辛酸氧化应激胰岛素抵抗凋亡胰岛素信号
- 文献传递
- 硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响被引量:8
- 2010年
- 目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]
- 廖明吴蕴棠孙忠周书川林晓静
- 关键词:硒肝细胞细胞凋亡