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赵磊

作品数:3 被引量:18H指数:3
供职机构:滨州医学院临床学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇调节性
  • 1篇油酸型
  • 1篇油酸型急性肺...
  • 1篇鼠肺
  • 1篇细胞
  • 1篇哮喘
  • 1篇小G蛋白
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴液
  • 1篇节性
  • 1篇抗I
  • 1篇抗体
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇肺损伤
  • 1篇肺组织
  • 1篇百分率
  • 1篇RHOA
  • 1篇TH17细胞
  • 1篇CD4+

机构

  • 3篇滨州医学院

作者

  • 3篇王跃嗣
  • 3篇冯学斌
  • 3篇赵磊
  • 2篇崔晴晴
  • 2篇曹茵茵
  • 1篇韩亭亭

传媒

  • 3篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加被引量:9
2013年
目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。
曹茵茵冯学斌王跃嗣赵磊韩亭亭
关键词:IL-23IL-17
抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量及其功能影响被引量:6
2012年
目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。
赵磊冯学斌王跃嗣崔晴晴曹茵茵
关键词:哮喘
油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响被引量:3
2011年
目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系。方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化。结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P<0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P<0.05)。治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P<0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P<0.05)。损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P<0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P<0.01)。损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P<0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大。
崔晴晴冯学斌王跃嗣赵磊
关键词:急性肺损伤IL-8小G蛋白
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