刘猛
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喉鳞状细胞癌组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区CpG岛甲基化状态及其蛋白的表达被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)及NDRG2基因启动子甲基化状态和蛋白表达情况及其临床意义。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)技术及免疫组织化学(immunohistochemestry,IHC)法检测45例LSCC组织、18例癌旁组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区Cp G岛甲基化及蛋白表达情况,分析其与临床特征的关系。结果:LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因启动子区的甲基化发生率显著高于癌旁正常组织[66.7%(30/45)vs 33.3%(6/18),53.3%(24/45)vs 22.2%(4/18),均P<0.05],其高甲基化与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P>0.05)。在LSCC组织中,NDRG1及NDRG2蛋白的阳性表达率显著低于癌旁组织[37.8%(17/45)vs 88.9%(16/18),33.3%(15/45)vs 83.3%(15/18),均P<0.01],其低蛋白表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P>0.05)。LSCC组织中NDRG1及NDRG2启动子区甲基化与其蛋白表达呈负相关(r1=-0.713,P<0.01;r2=-0.472,P<0.01)。结论:在LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因均呈高甲基化及低蛋白表达状态,这可能与喉癌的发生和发展有关,NDRG1及NDRG2基因启动子区Cp G岛的异常甲基化可能是抑制它们蛋白表达的机制之一。
- 兰利利赵瑞力刘猛徐玉茹
- 关键词：NDRG1NDRG2启动子甲基化
- 转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为
- 2024年
- 目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。
- 兰利利牛云峰胡国斌刘猛徐玉茹王晶田
- 关键词：转录因子喉鳞状细胞癌PCNA
