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转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为: 2024年; 目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。; 兰利利牛云峰胡国斌刘猛徐玉茹王晶田; 关键词：转录因子喉鳞状细胞癌 PCNA

喉癌组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区CpG岛甲基化状态及其蛋白表达: 目的：喉癌(laryngocarcinoma)是耳鼻咽喉一头颈外科常见的恶性肿瘤之一，约占全身恶性肿瘤的1-5％，近年来发病率升高。喉癌以喉鳞状细胞癌最多见，约占90％。喉癌的发生涉及遗传学和表观遗传学两大机制。伴随着分...; 兰利利; 关键词：喉癌候选抑癌基因甲基化状态蛋白表达

SNORA73B高表达对喉鳞癌干细胞样特征的影响: 2024年; 目的:以小核仁RNA73B(small nucleolar RNA 73B,SNORA73B)在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中高表达及其临床意义为切入点,探讨SNORA73B可能通过维持干细胞特征,从而促进LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:qPCR检测LSCC组织和细胞中SNORA73B的表达情况;体外培养细胞,MTS、划痕愈合、Transwell实验分别检测SNORA73B敲低或过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;肿瘤细胞球形成实验,检测SNORA73B对LSCC细胞干性样特征的影响。结果:qPCR检测结果显示,SNORA73B在LSCC组织和细胞中表达显著高于相应癌旁组织和细胞对照组(均P<0.05),且与患者病理分级、淋巴结转移和不良预后有关(P<0.05)。过表达SNORA73B的Tu177细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.05);而干扰SNORA73B后细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.05)。在诱导LSCC干细胞样特性的喉癌球细胞形成后,肿瘤干细胞标志物OCT4、SOX2蛋白表达明显升高(P<0.05),SNORA73B表达显著升高(P<0.05);干扰SNORA73B,细胞球形成数明显减少(P<0.05),OCT4和SOX2 mRNA(P<0.05)和蛋白表达明显降低。结论:SNORA73B高表达可能与LSCC的发生和恶性进展有关,可能介导LSCC细胞的干性样特征促进肿瘤细胞的增殖和迁移。; 王晶田赵岩吴干勋刘胜辉兰利利胡国斌徐玉茹郝凯凯沈素朋; 关键词：喉鳞状细胞癌肿瘤干细胞

线粒体D-Loop区单核苷酸多态性与喉癌发病风险关系的研究被引量：1: 2023年; 目的探讨线粒体D-环区(D-Loop区)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与喉癌发病风险的关系。方法实验标本取自河北医科大学第四医院耳鼻咽喉-头颈外科行喉癌手术的患者71例及在该院体检中心行健康查体的人群159例。采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增目的片段,并进行线粒体D-Loop区测序。采用χ^(2)检验分析不同SNPs与喉癌发病风险之间的关系,并分析与喉癌发病相关的SNPs与患者临床特征的关系。结果线粒体DNA(mtDNA)D-Loop区的SNPs与喉癌的发病风险有关,73G、309C、315C及16319G基因型可能增加了喉癌的发病风险,而524C、556A、16288T、16291C及16311T基因型可能降低了喉癌的发病风险。结论线粒体D-Loop区SNPs可作为预测因子,用于提高喉鳞状细胞癌患者的早诊率,指导喉鳞状细胞癌患者的临床治疗。; 程洪坤赵瑞力李琳徐玉茹胡国斌兰利利; 关键词：喉肿瘤

异常高甲基化沉默LINC00886基因加速喉鳞状细胞癌进展的研究: 喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，占人体恶性肿瘤的1%-5%，发病率呈逐年上升趋势。90%的喉癌属于喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma，LSCC)。近年来，尽管综合外科手术，化学疗...; 兰利利; 关键词：喉鳞状细胞癌长链非编码RNA 基因表达

喉鳞状细胞癌组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区CpG岛甲基化状态及其蛋白的表达被引量：2: 2014年; 目的:探讨喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)及NDRG2基因启动子甲基化状态和蛋白表达情况及其临床意义。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)技术及免疫组织化学(immunohistochemestry,IHC)法检测45例LSCC组织、18例癌旁组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区Cp G岛甲基化及蛋白表达情况,分析其与临床特征的关系。结果:LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因启动子区的甲基化发生率显著高于癌旁正常组织[66.7%(30/45)vs 33.3%(6/18),53.3%(24/45)vs 22.2%(4/18),均P<0.05],其高甲基化与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P>0.05)。在LSCC组织中,NDRG1及NDRG2蛋白的阳性表达率显著低于癌旁组织[37.8%(17/45)vs 88.9%(16/18),33.3%(15/45)vs 83.3%(15/18),均P<0.01],其低蛋白表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P>0.05)。LSCC组织中NDRG1及NDRG2启动子区甲基化与其蛋白表达呈负相关(r1=-0.713,P<0.01;r2=-0.472,P<0.01)。结论:在LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因均呈高甲基化及低蛋白表达状态,这可能与喉癌的发生和发展有关,NDRG1及NDRG2基因启动子区Cp G岛的异常甲基化可能是抑制它们蛋白表达的机制之一。; 兰利利赵瑞力刘猛徐玉茹; 关键词：NDRG1 NDRG2 启动子甲基化

转录因子FOXP4在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其对喉鳞癌TU177细胞生物学特性的影响: 2020年; 目的:检测转录因子FOXP4(Forkhead box P4)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和细胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)进程间的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2013年6月至2015年12月收治的40例LSCC手术患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测FOXP4在LSCC与相应癌旁组织中的表达水平,应用qPCR法和Western blotting检测FOXP4在人LSCC细胞系(AMC-HN-8、TU177、TU686及TU212)中的表达水平。采用小干扰RNA敲低TU177细胞中FOXP4的表达,MTS实验、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术分别检测FOXP4敲低对TU177细胞增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。应用qPCR法检测si-FOXP4转染TU177细胞后EMT标志物N-钙黏蛋白(N-cad‐herin)、β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲蛋白(Twist)、转录因子Snail及锌指E盒结合蛋白1(zine finger E box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA的变化情况,应用Western blotting测定FOXP4敲低后N-cadherin、β-catenin、Vimentin及Twist蛋白水平的改变。结果:在LSCC组织中FOXP4的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),且与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(均P<0.05)。FOXP4在LSCC细胞中的表达亦高于癌旁组织(P<0.05或P<0.01)。转染si-FOXP4的TU177细胞中FOXP4的表达显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,敲低FOXP4可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),敲低FOXP4可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),减少S期的复制(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),敲低FOXP4可降低TU177细胞中N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist、Snail、ZEB1的mRNA水平(P<0.05或P<0.01)以及N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist的蛋白水平。结论:FOXP4的高表达可能与LSCC的发生和发展相关,FOXP4敲低可以抑制LSCC细胞的体外增殖、迁移; 赵岩刘胜辉王晶田石艳凤石健吴干勋兰利利; 关键词：转录因子喉鳞状细胞癌生物学特性

喉鳞状细胞癌进展中FOXP4和miR-4476协同调控表达的临床意义: 2020年; 目的:检测微RNA(microRNA,miRNA,miR)-4476在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及人喉癌细胞系中的表达水平,以及其对喉癌细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响,并检测miR-4476与转录因子叉头框蛋白4(fork head box protein 4,FOXP4)的相关性及可能的结合位点。方法:应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学SP法检测LSCC组织及其相应癌旁正常组织中FOXP4 mRNA和蛋白的表达情况。应用在线网站预测与FOXP4有调控作用的miRNA,采用实时荧光定量PCR法检测miR-4476在LSCC组织与其相应癌旁正常组织及4种人喉癌细胞系中的表达情况,并检测其与FOXP4表达的相关性。采用染色体免疫共沉淀技术检测FOXP4与miR-4476启动子区的结合情况。将pcDNA3.1-FOXP4与报告基因载体pGL3-miR-4476启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因荧光信号活性分析FOXP4对miR-4476启动子区的影响。将miR-4476模拟物及抑制物分别转染人喉癌TU177和AMC-HN-8细胞,用实时荧光定量PCR法检测转染效率,然后采用MTS实验、细胞克隆形成实验、Transwell小室迁移及侵袭实验分别检测miR-4476表达调控对喉癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:在LSCC组织中FOXP4 mRNA的表达水平(P<0.05)及蛋白阳性表达率(P<0.01)均高于正常组织,且蛋白表达阳性率与肿瘤的淋巴结转移和TNM分期相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01),与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476与FOXP4的表达呈正相关(R=0.455,P<0.01),而且FOXP4与miR-4476的启动子区结合(P<0.01),可能具有促进miR-4476启动子活性的作用(P<0.01)。喉癌细胞中miR-4476表达均高于对照组(P<0.05),转染miR-4476模拟物后TU177细胞中miR-4476表达水平明显升高(P<0.01),而转染miR-4476抑制物后AMC-HN-8细胞中miR-4476表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染mi; 赵岩刘胜辉王晶田石艳凤石健吴干勋兰利利; 关键词：喉肿瘤微RNAS 叉头转录因子类生物学行为

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