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VE-statin/Egf17-siRNA抑制恶性胶质瘤诱导内皮细胞血管生成能力的体外研究: 2014年; 目的通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl 7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制。方法Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟恶性胶质瘤与内皮细胞的相互作用;并通过构建靶向VE-statin/Egfl7基因的siRNA慢病毒载体抑制U251和HUVEC细胞中该基因的表达。通过内皮细胞增殖、粘附、迁移及成管实验检测该基因在体外恶性胶质瘤微环境中对血管生成的影响。结果沉默VE-statin/Egfl 7基因表达后,HUVEC生长出现暂时性减缓,但很快恢复正常增殖状态,而且内皮细胞的迁移能力不受影响,但是内皮细胞的粘附能力明显受到抑制;成管实验发现,VE-statin/Egfl7基因沉默后内皮细胞不能形成毛细血管样结构。结论 VE-statin/Egfl7可通过调节内皮细胞的粘附性而在恶性胶质瘤血管生成过程的血管管腔形成过程中起着关键性调控作用。; 尹波黄纯海王苟思义王非一凡叶宁荣李钊桑树山李学军; 关键词：恶性胶质瘤血管生成

21例脑室内中枢神经细胞瘤的临床分析被引量：2: 2015年; 目的探讨脑室内中枢神经细胞瘤的临床特征和治疗方法。方法回顾性分析2009．10至2014．5收治的21例脑室内中枢神经细胞瘤患者的临床资料。结果其主要临床表现为头痛、呕吐、视力下降及视乳头水肿。全部病例均行显微手术治疗，肿瘤全切除17例，次全切除4例。2l例随访患者，KPS〉80分者17例，60～80分3例，〈60分1例。结论脑室内中枢神经细胞瘤的临床表现和影像学无特异性，确诊需依靠病理检查；该病首选显微手术切除，次全切除患者术后应行辅助放疗；Brainlab神经导航结合术中使用管状脑牵开器（VBAS）能提高肿瘤的切除程度，有效减少手术创伤与围手术期并发症，改善患者术后生活质量。; 卢超王非一凡王苟思义叶宁荣李钊李学军; 关键词：脑室内显微手术中枢神经细胞瘤

脑胶质瘤血管生成研究进展被引量：5: 2018年; 即使应用积极的手术、放疗和化疗等手段,恶性胶质瘤仍是死亡率最高的中枢神经系统肿瘤。胶质瘤通过VEGF等血管内皮生长因子驱动刺激新血管的形成。同时,由此产生的血管结构和功能异常进一步构成了肿瘤微环境,使得恶性胶质瘤的发病率与死亡率增加。最新的基础研究和临床数据表明,抗血管生成治疗在胶质母细胞瘤中具有极大潜力,并可使肿瘤组织血管正常化。这些研究为未来的放化疗增敏与综合治疗带来了更多的希望。; 王非一凡王苟思义曹航李学军; 关键词：胶质瘤血管新生血管生成拟态靶向治疗

医疗大数据时代的脑胶质瘤研究被引量：3: 2016年; 随着人类基因组计划(HGP)的全基因组测序工作完成,对脑胶质瘤的产生和发展机制进行分子水平观测成为可能。运用大规模数据分析技术对胶质瘤及其亚型进行预测和诊断,构建基因关系调控网络,意义深远。大数据时代下的胶质瘤研究有其不同于传统科研模式的鲜明特点,本文将介绍高通量组学大数据技术为胶质瘤研究带来的一系列变化、阐述现阶段的大数据生物信息学分析如何引领胶质瘤科研观念转变、推动胶质瘤分子靶点挖掘、指导胶质瘤精准医疗。; 王非一凡李学军; 关键词：胶质瘤大数据分子病理学

miR221/222家族在胶质瘤中的研究进展被引量：2: 2014年; 神经胶质瘤是颅内最常见的一种恶性肿瘤,它的发生、发展与MicroRNA的表观遗传修饰密切相关。miR221/222是一类保守的、非编码MicroRNA,并在胶质瘤中呈现非正常表达。miR221/222通过被NF-kB激活,抑制p27kip1、PUMA、TIMP3、PTEN等抑癌基因的表达,从而调控胶质瘤细胞的生长,增加肿瘤细胞的侵袭能力,并通过与核转录因子NF-k B形成正反馈环路,不断增强其自身的作用。本文就miR221/222目前在胶质瘤中的研究进展进行综述。; 王非一凡李学军; 关键词：胶质瘤 NF-KB P27KIP1 PUMA TIMP3 PTEN

脑胶质瘤相关的细胞离子通道改变: 2018年; 脑胶质瘤发病过程中及正常星形胶质细胞生理状态下涉及多种细胞离子通道改变,且不同病理类型、病理级别、预后情况等的胶质瘤具有明显差异的离子通道改变特征。此类改变涉及星形细胞维持细胞周及细胞内环境稳态、胶质细胞瘤恶性增殖、转移、侵袭等多个环节。既往研究提示上述发生改变的细胞离子通道可作为胶质瘤化疗增敏、预防转移等治疗目标的分子靶点,显示了离子通道作为基础研究切入点、分子靶向药物靶点、临床分子标记的可观潜力。; 曹航王非一凡张越琦李学军; 关键词：胶质瘤离子通道

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王非一凡