杨锐
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
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- 硒拮抗氟致大鼠肝细胞氧化应激和DNA损伤作用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨硒对氟诱导的原代大鼠肝细胞氧化应激和DNA损伤的拮抗作用。方法采用改良原位2步非循环灌流法及多次过滤低速离心法分离原代大鼠肝细胞,实验设空白对照组、氟染毒组(氟化钠250、500、1 000、2 000μmol/L,染毒24 h)和硒干预组(亚硒酸钠10或100 nmol/L,干预4 h);测定细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用单细胞凝胶电泳技术和微核实验检测DNA损伤情况。结果与空白对照组比较,2 000μmol/L氟染毒组ROS(16.75±8.32)和MDA[(11.54±3.83)nmol/mg·prot]含量明显增加,SOD[(19.53±5.28)NU/mg·prot]和GSH[(21.73±15.32)μg/mg·prot]明显下降,彗星率[(46.25±10.60)%]、彗星尾长[(31.74±9.25)μm]、尾矩[(15.57±7.92)]和微核率[(42.80±24.61)‰]明显增加(均P<0.01);与等剂量氟染毒组比较,10 nmol/L硒干预组ROS(12.36±5.15)和MDA[(7.33±4.01)nmol/mg·prot]含量明显下降,SOD[(23.72±7.15)NU/mg·prot]与GSH[(26.36±14.24)μg/mg·prot]明显增加,彗星率[(39.27±15.0)%]、彗星尾长[(24.06±8.77)μm]、尾矩[(9.64±4.80)]和微核率[(31.28±12.65)‰]分别降低(P<0.05)。结论适量的硒可拮抗氟对原代大鼠肝细胞的氧化应激和DNA损伤作用。
- 段鹏陈晋杨波杨锐马丹李满李功波王建洲
- 关键词：硒氟肝细胞氧化应激DNA损伤
- MxA基因启动子区-88G/T、-123C/A单核苷酸多态性与HCV易感性和IFN-α疗效评价研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究黏病毒抗性蛋白(MxA)启动子区-88(G/T)、-123(C/A)位点单核苷酸多态性(SNP)与汉族人群丙型肝炎病毒(HCV)的易感关联性,同时探讨各基因型与PEG-IFNα-2α抗病毒疗效的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测46例慢性丙型肝炎患者(CHC组)和50名健康者(HC组)的MxA基因启动子-88和-123位点基因型,以生化、病毒学应答率(RVR、EVR、ETVR、SVR)为疗效评价指标。结果:-88/-123位点各基因型及等位基因在CHC组与CH组中的分布频率差异无统计学意义(P>0.05),MxA-88位点等位基因T和-123位点等位基因A可能与HCV易感性无关(OR95%CI分别为0.60～1.96;0.35～1.14)。ALT水平随HCV-RNA载量的增加而升高,呈正相关(r=0.931)。HCV病毒载量和ALT水平分别在-88或-123位点不同基因型间比较,差异无显著性(P>0.05)。-88G/T、-123C/A和MxA-88/-123间的IFN-α治疗应答反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MxA-88G/T和-123C/A位点SNP与HCV易感性无明显关联性,但MxA-88T/-123A变异基因可能间接增加HCV感染的风险,且MxA-88T变异基因可能与IFN-α抗病毒疗效和HCV感染后结局有关。
- 胡春卉陈晋杨锐李楠楠杨波马丹梁晓翠王群
- 关键词：丙型肝炎病毒干扰素Α
- 苯对人外周血单个核细胞S+G2/M期阻滞、细胞凋亡和DNA氧化损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究苯致人外周血单个核细胞(PBMCs)周期阻滞与凋亡,探讨苯对PBMC DNA氧化损伤效应的影响。方法:离体培养24 h后加S9液,设置苯低、中、高浓度组(0.5,5,50μmol/L)和乙醇溶剂对照组,染毒处理24 h后,采用四唑盐比色法检测PBMCs相对存活率;流式细胞术检测细胞周期构成比及凋亡率;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力;硫代巴比妥酸TBA比色法测定丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞中谷胱甘肽(GSH)含量;SCGE检测DNA断裂;微核实验检测染色体畸变。结果:与对照组相比,0.5μmol/L苯染毒组细胞存活率明显下降(P<0.05),G0/G1期细胞百分比明显减少(P<0.05),S期和G2/M期百分比明显增加(P<0.05),且细胞凋亡率明显上升(P<0.05),细胞内ROS、MDA、微核率、彗星率和彗星尾长呈剂量依赖性增加,差异均具有统计学意义(P<0.05),而SOD和GSH呈剂量依赖性减少(P<0.05)。结论:苯可以导致PBMCs细胞凋亡和S+G2/M期阻滞,增加细胞脂质过氧化作用,改变细胞内氧化还原状态,诱导DNA氧化损伤。
- 胡秀学陈晋杨益萍李楠楠杨波杨锐李晓利郑弘
- 关键词：苯细胞凋亡DNA损伤
