马丹
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Skp2基因对大肠癌侵袭与转移的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的:研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)对大肠癌侵袭和转移的影响。方法:采用免疫组化SP法检测35例大肠癌及15例癌旁组织中Skp2、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平,并分析它们与大肠癌临床病理特征之间的关系;构建Skp2干扰腺病毒与转录因子Sp1过表达腺病毒,转染人结肠癌SW480细胞;用Western blot检测蛋白表达情况;划痕实验检测细胞迁移能力;侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果:免疫组化结果显示大肠癌中Skp2、MMP2和MMP9阳性表达率分别为(35.5±12.9)%、(78.8±11.8)%、(75.3±11.6)%(P<0.05);Skp2阳性表达率与淋巴结转移及肿瘤分化程度正相关(P<0.05);MMP2、MMP9阳性表达率与肿瘤TNM分期、淋巴结转移正相关(P<0.05),大肠癌中Skp2与MMP2、MMP9表达分别呈正相关(r=0.341,P=0.045;r=0.339,P=0.046)。沉默Skp2后,MMP2、MMP9、Sp1蛋白明显下调(P<0.05);伤口愈合能力明显降低,侵袭细胞数明显减少(P<0.05);加入Sp1过表达腺病毒上调Sp1蛋白后,细胞侵袭能力恢复。结论:Skp2、MMP-2和MMP-9与大肠癌的进展和转移密切相关;Skp2-shRNA可能通过下调Sp1减少MMP2、MMP9的表达从而抑制大肠癌细胞SW480的侵袭和转移。
- 马丹张丽徐少勇
- 关键词：大肠癌S期激酶相关蛋白2SP1基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- 肥胖与大肠腺瘤相关性的Meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的综合分析与评价肥胖与大肠腺瘤发病的相关性。方法系统检索中国知网学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、PubMed、EMBase、Cochrane Library等数据库。采用N ewcastle-O ttawa Scale(NOS)文献质量评价量表对纳入文献质量进行评价。使用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入研究28篇。Meta分析O■=1.38(95%CI:1.30,1.47,P=0.000),提示肥胖人群大肠腺瘤的发病风险较正常人群增加38%。I2=43%(P=0.009)提示该Meta分析存在中等程度的异质性。剂量关系分析结果也显示高BMI会增加大肠腺瘤的患病风险。敏感性分析显示该Meta分析有较强的稳定性。性别和人种亚组分析表明性别和人种对大肠腺瘤的发病无显著影响。Egger’s和Begg’s检测结果显示该Meta分析不存在发表偏倚。结论肥胖会增加大肠腺瘤的发病风险,建议在进行大肠腺瘤筛查时将肥胖作为风险因素。
- 马丹郭怀兰徐少勇
- 关键词：肥胖体重指数大肠腺瘤META分析
- Ghrelin基因Leu72Met多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析被引量：1
- 2013年
- 目的采用Meta分析评价Ghrelin基因SNP+408C/A位点多态性与T2DM的相关性。方法检索中国知网、维普、万方、Pubmed、Cochrone library、OVID数据库,收集2000年1月至2012年5月公开发表的有关Ghrelin基因SNP+408C/A位点多态性与T2DM相关性研究的文献;按一定标准对文献质量进行综合评价,提取有效数据,采用Review Manager 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入研究8篇,累计病例3944例,对照3967例。Meta分析结果显示,Ghrelin基因+408C/A位点多态性与T2DM的相关性中C等位基因与A等位基因(OR:1.02,95%CI:0.93～1.12,P=0.61)、基因型CC与(CA+AA)(OR:0.99,95%CI:0.89～1.10,P=0.80)、基因型CC与CA(OR:0.98,95%CI:0.88～1.10,P=0.73)、基因型CC与AA(OR:1.2,95%CI:0.90～1.60,P=0.22)比较,差异均无统计学意义。结论 Ghrelin基因+408C/A位点多态性与T2DM易感性可能无关。
- 刘锐王静段鹏马丹宋佳玲郭怀兰
- 关键词：GHRELIN基因多态性META分析
- 硒拮抗氟致大鼠肝细胞氧化应激和DNA损伤作用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨硒对氟诱导的原代大鼠肝细胞氧化应激和DNA损伤的拮抗作用。方法采用改良原位2步非循环灌流法及多次过滤低速离心法分离原代大鼠肝细胞,实验设空白对照组、氟染毒组(氟化钠250、500、1 000、2 000μmol/L,染毒24 h)和硒干预组(亚硒酸钠10或100 nmol/L,干预4 h);测定细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用单细胞凝胶电泳技术和微核实验检测DNA损伤情况。结果与空白对照组比较,2 000μmol/L氟染毒组ROS(16.75±8.32)和MDA[(11.54±3.83)nmol/mg·prot]含量明显增加,SOD[(19.53±5.28)NU/mg·prot]和GSH[(21.73±15.32)μg/mg·prot]明显下降,彗星率[(46.25±10.60)%]、彗星尾长[(31.74±9.25)μm]、尾矩[(15.57±7.92)]和微核率[(42.80±24.61)‰]明显增加(均P<0.01);与等剂量氟染毒组比较,10 nmol/L硒干预组ROS(12.36±5.15)和MDA[(7.33±4.01)nmol/mg·prot]含量明显下降,SOD[(23.72±7.15)NU/mg·prot]与GSH[(26.36±14.24)μg/mg·prot]明显增加,彗星率[(39.27±15.0)%]、彗星尾长[(24.06±8.77)μm]、尾矩[(9.64±4.80)]和微核率[(31.28±12.65)‰]分别降低(P<0.05)。结论适量的硒可拮抗氟对原代大鼠肝细胞的氧化应激和DNA损伤作用。
- 段鹏陈晋杨波杨锐马丹李满李功波王建洲
- 关键词：硒氟肝细胞氧化应激DNA损伤
- 1α,25-二羟维生素D_3对成骨细胞增殖分化、I型胶原及核心结合因子α-1基因表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的研究1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培育SD大鼠成骨细胞(OB)增殖分化以及核心结合因子α-1(Cbfa-1)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA表达的影响。方法采用胰蛋白酶和胶原酶消化法从24 h内新生SD乳鼠颅盖骨分离得到OB,设置0、1、10、100 nmol/L 1α,25-(OH)2D3干预组,干预24、48、72 h后分别采用噻唑蓝比色法(MTT)检测OB增殖率,采用PNPP法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞Cbfa-1和ColⅠmRNA表达。结果在1α,25-(OH)2O3干预24、48 h和72 h后,与0 nmol/L组比较,1 nmol/L组吸光度(A值)均显著增加(P<0.05);1α,25-(OH)2D3干预细胞ALP活性、ColⅠ和Cbfa-1基因mRNA表达呈时间依赖性和剂量依赖性增高,且在24 h、48 h和72 h,100 nmol/L组与0 nmol/L组比较,以上指标差异均显著性增高(P<0.05)。结论低浓度1α,25-(OH)2D3可促进OB增殖和分化;高剂量对OB增殖无明显作用,但可促进OB分化,提高其ALP活性,增强ColⅠ及Cbfa-1基因mRNA表达而影响骨代谢。
- 沈小辉杨华清唐文娟马丹李满程蕊宋洁易显富
- 关键词：25-二羟维生素D3成骨细胞增殖分化
- MxA基因启动子区-88G/T、-123C/A单核苷酸多态性与HCV易感性和IFN-α疗效评价研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究黏病毒抗性蛋白(MxA)启动子区-88(G/T)、-123(C/A)位点单核苷酸多态性(SNP)与汉族人群丙型肝炎病毒(HCV)的易感关联性,同时探讨各基因型与PEG-IFNα-2α抗病毒疗效的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测46例慢性丙型肝炎患者(CHC组)和50名健康者(HC组)的MxA基因启动子-88和-123位点基因型,以生化、病毒学应答率(RVR、EVR、ETVR、SVR)为疗效评价指标。结果:-88/-123位点各基因型及等位基因在CHC组与CH组中的分布频率差异无统计学意义(P>0.05),MxA-88位点等位基因T和-123位点等位基因A可能与HCV易感性无关(OR95%CI分别为0.60～1.96;0.35～1.14)。ALT水平随HCV-RNA载量的增加而升高,呈正相关(r=0.931)。HCV病毒载量和ALT水平分别在-88或-123位点不同基因型间比较,差异无显著性(P>0.05)。-88G/T、-123C/A和MxA-88/-123间的IFN-α治疗应答反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MxA-88G/T和-123C/A位点SNP与HCV易感性无明显关联性,但MxA-88T/-123A变异基因可能间接增加HCV感染的风险,且MxA-88T变异基因可能与IFN-α抗病毒疗效和HCV感染后结局有关。
- 胡春卉陈晋杨锐李楠楠杨波马丹梁晓翠王群
- 关键词：丙型肝炎病毒干扰素Α
- 亮氨酸对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响及可能机制
- 2014年
- 目的 观察亮氨酸（leucine,Leu）对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性及脂肪代谢的影响,从而为探讨Leu与胰岛素抵抗的关系和相关机制提供依据。方法 取4-5d SD乳鼠的骨骼肌进行组织块培养,通过棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导建立胰岛素抵抗模型。2 mmol/L Leu干预24h,比色法检测骨骼肌组织中甘油三酯（triglyceride,TG）含量、ATP水平和培养液中剩余葡萄糖浓度,油红O染色观察Leu对骨骼肌脂滴形成的影响;实时荧光定量PCR检测线粒体DNA含量（mitochondrial DNA,mtDNA）、过氧化物酶体增殖物激活受体协同激活子（peroxisome proliferators-activated receptorγ-coactivator-1α,PGC-1α）、沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）表达水平。结果 Leu干预可显著降低高脂诱导的胰岛素抵抗组上清液中葡萄糖浓度,降低其骨骼肌内的TG水平,增加组织内的ATP水平及mtDNA含量,显著增强线粒体调节基因SIRT1和PGC-1α的表达水平。结论 Leu补充可改善骨骼肌胰岛素抵抗,这种作用可能与其通过增加骨骼肌SIRT1 go PGC-lα的表达水平,调节其线粒体的功能有关。
- 刘锐章顺悦王静马丹郭怀兰
- 关键词：亮氨酸脂肪代谢线粒体SIRT1
- Skp2在结直肠癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系被引量：3
- 2016年
- 背景:近年来结直肠癌的发病率和死亡率呈上升趋势,从基因水平诊断和治疗癌症已成为一种新兴的有效手段。目的:探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)在结直肠癌中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:选取2014年3月—2015年3月湖北医药学院附属人民医院35例结直肠癌患者,以15例癌旁组织作为对照。采用免疫组化SP法检测Skp2、VEGF表达和MVD值,分析其与临床病理特征的关系。结果:结直肠癌组织中Skp2表达显著高于癌旁组织(P=0.000),且与肿瘤分化、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与性别、年龄、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。结直肠癌VEGF表达和MVD值显著高于癌旁组织(P=0.019,P=0.002),且与结直肠癌淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。结直肠癌Skp2表达与VEGF表达、MVD值均呈正相关(r=0.569,P=0.000;r=0.481,P=0.017)。结论:结直肠癌组织Skp2异常高表达可能与肿瘤血管生成有关,Skp2、VEGF表达和MVD值可作为判断结直肠癌恶性程度的重要指标。
- 马丹张丽徐少勇
- 关键词：结直肠肿瘤S期激酶相关蛋白质类血管内皮生长因子类微血管密度
